1.2.1 Toxische Reaktionen auf Nahrungsmittel

Vom Begriff der Nahrungsmittelhypersensitivität müssen toxische Reaktionen nach Nahrungsaufnahme abgegrenzt werden. Zu letzteren gehören Vergiftungen nach Genuss nicht-essbarer Pilze oder akute Magen-Darm-Symptome in Form von Durchfällen, Bauchkoliken, Übelkeit sowie Erbrechen nach Genuss von rohen Bohnen infolge des Lektin-Gehalts (Lektine werden durch Kochen inaktiviert) (Nussbaumer 1999). Auch fiebrige Durchfälle und Erbrechen nach Genuss verdorbener Speisen infolge bakterieller Kontamination, entweder durch direkte bakterielle Einwirkung (z. B. Campylobacter, Salmonella, Shigella, enterovirulente Escherichia coli, Novoviren) oder durch Toxine, die bereits in den Nahrungsmitteln gebildet wurden, werden zu den toxischen Reaktionen gezählt. Beispiele hierfür sind Staphylococcus-aureus- sowie Bacillus-cereus-Toxine (Egli et al. 2005; Flammer 2004). Beim so genannten Favismus führt der Genuss von Bohnen, vor allem Saubohnen (Vicia faba, daher Favismus) und Erbsen zu akuter Hämolyse, welche in seltenen Fällen bis zum Tod führen kann. Durch das Fehlen einer funktionsfähigen Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase kann nicht ausreichend Nicotinsäureamid-Adenin-Dinucleotid-Phosphat (NADPH) zur Regenerierung des Glutathions bereitgestellt werden, sodass Peroxide ungehindert die Membran und die SH-Gruppen der Proteine des Erythrozyten angreifen können. Der Favismus ist eine erbliche, X-chromosomal-rezessive Erkrankung, die vor allem unter Schwarzafrikanern und im Mittelmeerraum unter Italienern (besonders Sarden), Griechen, hebräischen Juden und Arabern, aber auch unter Thailändern, Chinesen und Indern verbreitet ist ().

Bei der so genannten Scombroid-Vergiftung handelt es sich um eine Allergie-ähnliche Reaktion mit Flush, generalisierter Urtikaria (Nesselausschlag), Atemnot, Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden sowie Kreislaufsymptomen bis hin zum Schock, die durch unsachgemäße Verwertung und Lagerung bestimmter Meeresfische hervorgerufen wird. Der Name Scombroid-Vergiftung beruht auf der Tatsache, dass dieses Phänomen besonders bei dunkelfleischigen Meeresfischen der Familie Scombroideae auftritt, deren Hauptvertreter der Thunfisch und die Makrele sind (Becker et al. 2001; Schepis et al. 2004). Durch bakterielle Kontamination des Fisches wird im Muskelfleisch vorhandenes Histidin zu Histamin dekarboxyliert. Dadurch kommt es zu einer Anreicherung großer Mengen von Histamin. Dieses biogene Amin wird weder durch Erhitzen noch durch Tiefgefrieren zerstört. Der Genuss derartig kontaminierter Fische löst bei Betroffenen nach kurzer Latenzzeit eine histaminartige Vergiftung aus, die dem klinischen Bild einer akuten allergischen Reaktion gleicht.

1.2.2 Nicht-toxische Reaktionen auf Lebensmittel

Die nicht-toxischen Hypersensitivitätsreaktionen auf Nahrungsmittel werden entweder durch immunologische Mechanismen (Nahrungsmittelallergien) oder durch nicht-immunologische Reaktionen (nichtallergische Hypersensitivitätsreaktionen) verursacht. Nahrungsmittelintoleranzen sind nichtallergischen Hypersensitivitätsreaktionen nach Nahrungsmittelaufnahme gleichzusetzen. Pathogenetisch werden enzymatische, pharmakologische und unbekannte Intoleranz-erzeugende Mechanismen unterschieden.

Der Laktase-Mangel ist die häufigste durch eine Enzymopathie verursachte Nahrungsmittelintoleranz. Das Disaccharid Laktose (Milchzucker) kommt als nativer Bestandteil in Milch und Milchprodukten vor. Die Laktose wird im Dünndarm durch das Enzym β-Galaktosidase (Laktase) in Glukose und Galaktose gespalten, die danach absorbiert werden. Bei ca. 20 % der Menschen nimmt die Laktaseaktivität ab einem Alter von zwei Jahren ab. Danach kann die Laktosezufuhr bei diesen Personen als Folge der in den Dickdarm übergegangenen Laktose zu Beschwerden führen (Blähungen, Bauchkrämpfe, Durchfälle). Je nach Ausprägung des Laktasemangels werden unterschiedliche Laktosemengen toleriert (de Vrese et al. 1998).

Als Folge von verschiedenen entzündlichen Darm- und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen können weitere erworbene Enzymmangel-induzierte Intoleranzen entstehen.

Pharmakologische Intoleranzen treten bei empfindlichen Personen nach Genuss von gewissen Nahrungsmitteln mit einem hohen Gehalt an Histamin und anderen pharmakologisch aktiven Substanzen auf. Hierzu gehören gefäß- oder psychoaktive biogene Amine oder Histaminliberatoren sowie psychoaktive biogene Amine wie Tyramin, Serotonin und Phenylethylamin. Fermentierte Produkte, Hartkäse, Schokolade, Erdbeeren, Tomaten, Schalentiere und gewisse Rotweine sind besonders histaminreich ().

Eine Sonderstellung zwischen den enzymatischen und den pharmakologischen Intoleranzen nimmt die Histamin-Intoleranz ein (Jarisch 2004). Sie wird auf eine fehlende oder mangelnde Inaktivierung des Histamins durch das vor allem in der Darmschleimhaut vorhandene Enzym Diaminooxidase (DAO) zurückgeführt. Normalerweise führt die DAO zu einem raschen Histaminabbau. Bei Personen mit verringerter DAO-Aktivität wird exogen durch die Nahrung zugeführtes oder endogen durch Histaminliberatoren freigesetztes Histamin nicht abgebaut. Auch Alkohol und bestimmte Medikamente (Aspirin, nichtsteroidale Antirheumatika, MAO-Hemmer) beeinträchtigen die DAO- Aktivität. Dadurch werden pharmakologisch wirksame Histaminkonzentrationen im Blut erreicht, welche die gleichen Beschwerden auslösen, wie eine allergische Sofortreaktion ().

Nichtdefinierte Intoleranzreaktionen/Hypersensitivitätsreaktionen werden durch die Freisetzung von Mediatoren aus Blutbasophilen bzw. aus Mastzellen verursacht, deren Mechanismus bis heute noch nicht vollständig verstanden ist (kein IgE-Nachweis, d. h. negative Hauttests und serologische Untersuchungen). Sie werden auch als pseudoallergische Reaktionen bezeichnet, da sie klinisch ähnliche Symptome verursachen wie die echten IgE-mediierten allergischen Reaktionen. Für diese pseudoallergischen Reaktionen werden kleinmolekulare Substanzen in Lebensmittelzusatzstoffen (Additiva) wie Tartrazin, Benzoesäure und Sulfite verantwortlich gemacht. Bei den nicht auf einer Enzymopathie beruhenden Intoleranzreaktionen kann die Diagnose nur durch so genannte doppelblinde, Placebo-kontrollierte, orale Provokationstests mit Nahrungsmitteln oder Lebensmittelzusatzstoffen gesichert werden, da zurzeit bei Intoleranzen keine validierten Haut- oder Bluttests zur Verfügung stehen ().

Von Nahrungsmittelallergien (bzw. Nahrungsmittelzusatzstoffallergien) spricht man nur, wenn die krankhaften Symptome nach Nahrungsaufnahme als Folge von Allergen-spezifischen immunologischen Mechanismen entstehen. Die häufigsten Nahrungsmittelallergien werden durch IgE-Antikörper verursacht: Die Symptome können dabei durch kleine oder mäßige Mengen des betreffenden Nahrungsmittels ausgelöst werden, verschwinden nach dessen Elimination und können überzeugend und reproduzierbar durch eine erneute Exposition ausgelöst werden. Nahrungsspezifische IgG- und IgG4-Antikörper werden physiologisch schon von gesunden Säuglingen oder als Folge vieler entzündlicher Darmerkrankungen gebildet, haben jedoch selten eine pathogene Bedeutung (Wüthrich et al. 2005c) ().

Eine Immunkomplexsymptomatik auf Nahrungsproteine wurde bis jetzt nur anekdotisch mitgeteilt und noch nicht mittels doppelblinder, Placebo-kontrollierter, oraler Provokationen bestätigt. Spärlich ist auch – mit Ausnahme der entzündlichen Darmerkrankungen, insbesondere der Gluten-induzierten Enteropathie () – die Evidenz einer T-Zell-vermittelten Nahrungsmittelallergie. T-Zell-Reaktionen auf Nahrungsproteine konnten bei Patienten mit atopischer Dermatitis (Neurodermitis) nachgewiesen werden, welche unter oraler Provokation eine Verschlechterung ihres Ekzems zeigten (Kap. 5.3.2)

Psychische Aversionen auf Nahrungsmittel und psychosomatoforme Reaktionen (der Patient ist überzeugt, an einer Nahrungsmittelhypersensitivität zu leiden, obwohl eine solche objektiv nicht vorliegt) müssen von den Begriffen Nahrungsmittelallergie und -intoleranz abgegrenzt werden, da sich hier die vermeintlich krankhafte Rolle der Nahrungsmittel oder Lebensmittelzusatzstoffe mit keiner wissenschaftlichen Methode untermauern lässt.

Nach den Positionspapieren der EAACI gibt es keine Beweise für eine ursächliche Beteiligung Nahrungsmittel-allergischer Mechanismen bei rheumatoider Polyarthritis, hyperkinetischem Syndrom, Epilepsie, „Chronic fatigue syndrome“, „Multiple chemical sensitivity syndrome“ (MCS), perioraler Dermatitis, Akne, Psoriasis, Otitis media serosa, „Irritable bowel syndrome“ und entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Dies sind nur einige Krankheitsbilder, die oft von Patienten und „Alternativ“-Medizinern als Nahrungsmittelallergien diagnostiziert werden.