La première maladie, signalée par Lyonnet, est celle de Villeroy, en juillet 1627 ; elle dure plus d’un mois : fièvre tierce, embarras gastrique, gastro-entérite avec tympanisme ; il y avait de la fièvre vespérale ; puis, en novembre de la même année, devant Saint-Martin-de-Ré, dysenterie ; en 1628, à la Rochelle, inappétence, manifestations arthritiques.

En 1629, le roi est malade à Suze, à Valence, toujours du ventre. À Livry, un accès de goutte ; à Écouen, une syncope ; à Grenoble, il a mal aux dents ; à Saint-Jean-de-Maurienne, il est repris de diarrhée ; et ce n’est qu’en 1630, à Lyon, qu’on voit pour la première fois des manifestations d’un autre ordre ; là il y a peut-être quelque chose de pulmonaire : fièvre aiguë, délire avec défervescence le 7^e jour.

On lui pose des ventouses, et il a des sudations abondantes, mais il a toujours de la diarrhée, du tympanisme ; les selles sont sanglantes et la maladie se termine par une sorte d’abcès du rectum, avec une large évacuation de sang et de pus. Les médecins, néanmoins, ne sont pas inquiets.

En février 1631, on note de l’insomnie, de l’inappétence, des vomissements, un peu de dyspnée ; le tympanisme est énorme.

En 1632, à Metz, pour la première fois on constate de la toux à la suite d’un excès de chasse ; le ventre est toujours tendu ; à Saint-Germain, pendant le carnaval, il a un embarras gastrique fébrile, probablement après de trop copieux repas ; puis à Chantilly, goutte, hémorroïdes, et toux.

En 1633, séjour à Forges, où il rend des graviers.

En 1637, en Lorraine, encore de l’entérite, et des poussées de goutte ; puis, pendant trois ans, sa santé se raffermit : il y a une amélioration sensible. Le dauphin naît en 1638 et son père manifeste de nouveau son nervosisme ; insomnie, goutte, fièvre tierce et sueurs.

En 1640, à Chantilly, rhumatisme au genou gauche ; à Montreuil, à Hesdin, il retombe malade. À Dijon, à Nuits, diarrhée dysentériforme, sans qu’on signale plus de toux.

En 1641, à Chalon-sur-Saône, fièvre pendant huit jours avec embarras gastrique.

Puis l’expédition du Roussillon se prépare, au commencement de 1642 : avant Narbonne, il est pris par la goutte ; à Frontignan, entérite ; puis à Narbonne, longues insomnies, quelque chose à l’anus, peut-être hémorroïdes, peut-être abcès, toujours diarrhée ; au camp, fièvre avec violentes douleurs abdominales, membranes sanguinolentes dans les selles, et toujours pas de toux ; c’est alors seulement que les médecins commencent à s’inquiéter. Mais il y a encore une accalmie, sans guérison cependant, puisqu’en novembre de la même année on constate encore de la fièvre le matin.

Et nous arrivons à la dernière maladie (février 1643), où, s’il est vrai que dominent toujours les symptômes intestinaux, cependant la toux et à la fin l’oppression viennent s’ajouter au tableau : on nous dit que Bouvard, vers février, avait diagnostiqué un abcès du poumon.

Les lésions cadavériques, nous le montrerons tout à l’heure, sont bien vraisemblablement tuberculeuses ; mais, nous le répétons, il est difficile de préciser le début de l’invasion. Il nous semble cependant que les intestins ont dû être atteints avant les poumons. En effet, pas de toux signalée avant 1632 ; et encore disparaît-elle très rapidement, pour ne revenir qu’à la période ultime ; jamais d’hémoptysies ni d’hématémèses ; et au contraire, dès 1627, entérite qui, malgré des rémissions, n’a pas guéri, jusqu’à la mort.

Peut-être cette vie au grand air, de voyage et de chasse, le roi dormant les rideaux relevés dans des pièces mal closes, à peine vêtu le jour et sans souci des intempéries, était-elle hygiénique pour les poumons ; tandis que les excès de table, l’abus des mets épicés, l’usage immodéré des remèdes absorbés « a posteriori », provoquant et entretenant l’inflammation des intestins, les avaient mis en état de réceptivité.

Cette forme, dit-il, est plus rare, mais elle n’est pas exceptionnelle. Les causes prédisposantes en sont peu connues : on attribue généralement une influence très grande aux irritations du tube digestif.

Qu’elle soit primitive ou secondaire, c’est toujours la diarrhée qui débute comme symptôme. La tuberculose ulcéreuse de l’intestin est souvent précédée d’une entéralgie particulière ; les évacuations ont parfois un caractère pressant : notre malade en a présenté un exemple à Saint-Quentin.

Au début, selles mi-liquides, mi-solides ; dans la forme, dite colite diphtéritique (ANDRAL), des lambeaux de muqueuse sont évacués dans les selles, comme cela est arrivé au siège de Perpignan. Les selles sont blanchâtres ou grisâtres au début (Lyonnet dit : cendrées) ; puis elles se foncent, deviennent gris noirâtres et bientôt complètement noires ; leur odeur est spéciale ; avec les ulcérations, la diarrhée prend une fétidité exagérée, presque gangréneuse (Dubois en a bien noté la puanteur). Les symptômes généraux sont caractéristiques : peau terreuse et sèche, amaigrissement rapide, cachexie qui augmente avec l’évolution successive de la diarrhée. La forme primitive de l’entérite tuberculeuse a une marche continue, progressive, mais qui peut être lente ; la diarrhée une fois installée ne cède plus, et la mort arrive presque sans signes pulmonaires.

D’après les symptômes cliniques, Louis XIII était atteint d’une entérite tuberculeuse, vraisemblablement primitive.

En résumé, conclut le docteur GUILLON, dans la dernière maladie de Louis XIII, les manifestations intestinales dominent, et sont même presque seules pendant deux mois ; les symptômes pulmonaires sont très accentués au début ; ce n’est que dans les quinze derniers jours qu’ils prennent véritablement de l’importance.

Le 10 mai, survient une complication terminale : c’est une péritonite aiguë secondaire, par perforation, très vraisemblablement conséquence d’ulcérations tuberculeuses.

Que doit-on penser de ces évacuations de pus abondantes par le rectum, qui se produisirent plusieurs fois, notamment à Lyon, en 1630, avec fièvre, douleur, rougeur et tension locale ? Était-ce simplement toujours des hémorroïdes, ou des ulcérations de l’anus ou du rectum, ou bien encore des abcès de la marge de l’anus ? Quant au « gonflement de la bouche, de la gorge et de la langue », signalé à la période ultime, faut-il y voir une poussée de tuberculose des amygdales et du pharynx, qui est souvent associée à celle de la bouche et de l’épiglotte (phtisie bucco-pharyngée), et dans laquelle la toux, la parole et surtout la déglutition sont des sources de vives souffrances, et qui produit une dysphagie si douloureuse que les malades refusent de s’alimenter ? On doit aussi penser au muguet.

Répétons enfin, avant de quitter le terrain de la clinique, qu’en dehors des manifestations intestinales, rien chez Louis XIII ne pouvait faire supposer un état avancé de tuberculisation, même du côté des poumons : pas de pleurésie antérieure, jamais d’hémoptysie, d’hématémèse ; ni pas de bronchites anciennes, pas d’expectorations, sauf à la fin.

Il est probable que le cœur n’avait pas trop faibli et que les reins n’étaient pas très atteints : pas d’œdème des jambes, ni d’ascite ; au contraire une maigreur très accentuée ; pas de dyspnée intense, ni d’accidents urémiques cérébraux.

En dehors d’une petite atteinte de gravelle, il n’y avait rien eu du côté de l’appareil urinaire : jamais d’hématuries, pas de troubles de la miction : il urinait facilement, couché ; donc, aucun signe de tuberculose des voies urinaires ; le seul indice, et combien peu probant, de tuberculose génitale, pourrait être la diminution de l’activité génitale, proportionnelle à l’asthénie génitale (LOUIS, GRISOLLE). On sait que Louis XIII fut un chaste ; mais faut-il voir là une indication pathologique ? Non, certes, car bien des auteurs, au contraire, ont signalé chez l’homme, sous l’influence de la tuberculose, une surexcitation génésique des plus marquées.

À l’ouverture du corps, « l’épiploon s’est trouvé consumé » : infiltré, dirions-nous ; la surface était comme dépolie, il n’était pas épaissi : donc, pas de péritonite tuberculeuse chronique.

« L’intestin grêle démesurément boursouflé, de couleur blafarde. » Dans la péritonite aiguë, en général, les intestins sont remplis de gaz et tendent à sortir de la cavité abdominale dès que la paroi est incisée ; les organes sont décolorés.

L’exsudat est bien décrit comme il est d’habitude : généralement purulent, peu abondant, 500 grammes environ, « nageant dans une sérosité sanieuse et purulente, à la quantité de plus d’une chopine ».

« Le duodénum, d’une grandeur démesurée, est rempli de bile porracée ; le jéjunum tout jaune par dedans ; l’iléon étoit moins teint, moins plein d’une matière plus épaisse. » En effet, dans la péritonite aiguë, la muqueuse est infiltrée, couverte d’une série de mucosités puriformes.

« Le cæcum, dès son commencement, rouge, dépouillé de sa membrane charnue, continuant de plus en plus jusqu’à la fin du côlon. » Cela ressemble bien aux lésions d’entérite tuberculeuse : l’amincissement, la fragilité de la paroi intestinale sont la règle ; les lésions siègent surtout dans la fin de l’iléon et le cæcum ; elles peuvent se rencontrer uniquement sur la région cæcale et constituer une variété particulière de typhlite, dite typhlite tuberculeuse : le cæcum est rouge, tendu, dilaté, avec sa muqueuse violacée et ulcérée par points ; généralement, il y a amincissement des parois du canal intestinal.

Arrivons enfin à la perforation ; c’est au colon que s’est trouvé un ulcère qui a percé l’intestin, « causé par la descente de la boue qui sortait du mésentère inférieur, qui s’est trouvé ulcéré en plusieurs endroits, et qui a versé sa matière purulente qui s’est trouvée amassée dans tout le ventre. » Ceci est bien net : ulcérations multiples et perforation intestinale unique sur une ulcération ; le point anatomique seul n’est pas bien précisé, car il n’est pas aisé de savoir exactement quelles limites on assignait alors au côlon.

Le foie « avait sa face extérieure toute pâle comme ayant été bouilli » : ceci tient à la décoloration ordinaire des organes dans la péritonite aiguë ; « en sa partie cave il se fendait et se rompait en le touchant ; dépouillé de sa propre membrane, il s’est trouvé tout desséché et recuit dedans comme dehors » : ceci est moins net, on dirait du foie d’ictère grave.

Au rein droit, un petit abcès enkysté : Michel de la Vigne et René Moreau, dans leur relation de l’ouverture du corps, disent que cela n’a pas dû influer sur la maladie ; il faut peut-être là voir un peu d’idées préconçues ; on néglige la lésion rénale (il est vrai qu’elle était fort peu considérable), en insistant sur celle du foie, car, pendant la vie, les médecins avaient parlé de flux hépatique.

« Tout le poumon du côté gauche entièrement attaché aux côtes, et moins du côté droit. » Il n’y avait pas de liquide, et des adhérences des deux côtés : est-ce une complication de pleurésie sèche à forme péritonéo-pleurale : on sait maintenant combien la pleurésie est intimement liée au développement de la tuberculose ; la pleurésie sèche est pour ainsi dire constante dans les lésions du sommet ; souvent même les adhérences pleurales qui donnent tant de difficulté pour extraire les poumons de la cage thoracique, n’ont pas été diagnostiquées pendant la vie et sont des trouvailles d’autopsie.

« En la partie supérieure du poumon gauche s’est trouvée une grande cavité ulcérée pleine de boue » : ceci ressemble fort à une caverne ; cependant, d’après les symptômes cliniques, elle devait être de formation récente.

Quant à l’estomac, à part des vers, il ne présentait pas grandes lésions. Le procès-verbal dit simplement : « l’estomac était rempli d’une sérosité noirâtre, qui aurait marqueté son fonds. » Il faut se méfier à l’autopsie, car la muqueuse a toujours été plus ou moins modifiée par la digestion post mortem ; il y a souvent, par suite de l’infiltration sanguine cadavérique, des taches d’imbibition qui portent sur les diverses tuniques ; la muqueuse est noirâtre à leur niveau ; dans les gastrites chroniques aussi et chez les phtisiques, il y a des érosions et la muqueuse, par suite d’infiltration sanguine, est plus ou moins noire.

Quels étaient ces vers, « un d’un demi-pied de longueur et plusieurs autres petits » ? Probablement des ascarides lombricoïdes : la femelle a 30 centimètres environ et le mâle est plus petit ; ver rarement unique, dont on rencontre presque toujours de deux à six individus, il est rare d’en trouver davantage son siège ordinaire est le commencement de l’intestin grêle, mais il remonte parfois par le pylore jusqu’à l’estomac. (DAVAINE.)

Louis XIII a fait de la tuberculose intestinale chronique, vraisemblablement primitive, et qui s’est terminée, en même temps que se produisait une poussée aiguë du côté du poumon, de la plèvre et peut-être des reins, par une péritonite aiguë par perforation, conséquence d’une ulcération tuberculeuse ancienne. »

Névropathie, soit, mais le mot, dont on use beaucoup aujourd’hui, n’est-il pas un peu vague, aussi vague que l’état qu’il prétend qualifier ? Cet état n’est-il pas le plus souvent un résultat de causes antérieures, qui peut sans doute engendrer lui-même certains effets, mais qui n’est pas un point de départ initial et qui, par conséquent, n’est pas vraiment une cause ? Nous aurions voulu à l’enquête de M. le docteur G. une base plus précise. Cette donnée première de caractère scientifique, nous croyons la trouver dans le témoignage très net d’un contemporain de Louis XIII.

Voici ce curieux document, emprunté à un ouvrage où M. G. ne pouvait sans doute pas songer à aller le chercher, mais dont la connaissance lui aurait permis d’introduire dans sa discussion médicale un élément à l’ordre du jour et de saisir, selon nous, à sa source même, la vraie cause de l’état maladif du roi.

Louis XIII, dit notre observateur, qui l’avait connu de très près, « pour avoir été nourri d’un sang maternel fort grossier et d’un lait fort épais, se trouva avec des conduits si faibles, si engagés et si peu disposés à toute espèce d’évaporation, ayant même la faculté éjective fort débile, en sorte que je ne l’ai vu cracher, suer ni moucher très rarement, cela étant les gouttières et les purgations les plus naturelles et de plus grand décharge, tant pour la santé que pour la liberté de la parole ; de sorte que la vérité me contraint de dire qu’ayant cet honneur d’être auprès de lui, je remédiais incessamment à cela, contre l’avis de son premier médecin qui disait que ce phlegme épais et cette mucosité mal conditionnée se purgeaient par le bas, en quoi il s’est fort trompé, car S.M. s’est trouvée à la fin submergée dans la quantité de cette matière vicieuse, qui s’est pourrie et a suffoqué la chaleur naturelle et empêché l’ordre et la fonction de toutes les parties, ayant été à la fin cause de sa mort, comme de celle du petit roi François (François II), qui mourut de même maladie, mais non pas avancée comme celle-ci par le continuel et très dangereux usage des médecines fréquentes.

Ceci devrait servir de leçon aux personnes chargées de veiller sur la santé du jeune Louis XIV ; bien que, « par la liberté de la parole et par la facilité de sa prononciation », le tempérament du fils parût très différent de celui du père, il fallait avoir grand soin de le faire moucher, pour tenir le nez « en office » et l’empêcher de « recuire la matière ».

Que « ce phlegme épais et cette mucosité mal conditionnée » aient été « à la fin cause de la mort » d’un malade, cette affirmation de Vauquelin des Yveteaux, que la médecine de son temps aurait tournée en ridicule, est admise comme vérité par la médecine de nos jours. Le paquet glaireux qui recouvre l’amygdale pharyngienne ne pouvant, en effet, être expulsé par le nez, tend à descendre dans le pharynx ; il tombe dans l’estomac en entraînant avec lui tous les microbes dont il est chargé ; de l’estomac passant dans les intestins, il exerce sur eux une intoxication continue ; de telle sorte que la gastrite et l’entérite peuvent être souvent une conséquence certaine, bien que lointaine, des végétations adénoïdes. Il semble donc bien probable que l’état d’entérite chronique, qui a caractérisé la santé de Louis XIII, ait eu pour point de départ cette hypertrophie de l’amygdale pharyngienne, dont le texte de Vauquelin des Yveteaux témoigne d’une façon qui ne laisse pas d’équivoque.

Et si l’on regarde certains traits de la figure de Louis XIII, comme ce nez camus, « un peu enfoncé dans sa racine », suivant l’expression de son médecin Héroard, que l’on voit sur quelques-unes de ses médailles, au moins sur celles de son enfance et de sa jeunesse ; si l’on fait attention à cette difficulté matérielle de parler dont il fut affligé toute sa vie (son valet de chambre Antoine rapporte qu’il « n’avait pas la parole fort libre naturellement »), ou à cette impossibilité de tenir la bouche fermée, qu’Antoine constate encore à sa manière, lorsqu’il dit « qu’il avait la langue si longue et si épaisse quand elle était sortie de sa bouche qu’il avait peine à la retirer, ce qui le faisait quelquefois rougir, surtout devant les étrangers » ; si l’on se rappelle que l’éveil de la puberté fut tardive chez lui et que son tempérament amoureux ne rappela pas plus celui de son père qu’il ne fit pressentir celui de son fils ; si l’on songe encore à sa disposition bien connue à l’humeur morose, on pourra être disposé à qualifier le fils aîné de Henri IV et de Marie de Médicis comme le fils aîné de Henri II et de Catherine de Médicis, en disant que, comme lui, bien qu’à un degré moindre, il fut, suivant le mot barbare des médecins de nos jours, un adénoïdien.

En somme, l’explication première de son état maladif et de sa mort nous paraît être dans cette petite masse charnue qui devait obstruer son arrière-nez. M. le docteur G. sera d’avis avec nous que l’histoire morbide qu’il avait entrepris d’écrire doit avoir pour point de départ la discussion du témoignage de des Yveteaux, et la comparaison de ce témoignage avec différents traits de la nature physique et morale de Louis XIII.Videant medici et chirurgi.