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Inhalt

Vorwort

I Grundlagen

1 Epidemiologie von Stress und stressabhängigen Erkrankungen
1. 1.1 Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland (DEGS 1)
2. 1.2 Epidemiologie der Stressfolgen
  1. 1.2.1 Folgen für die Arbeitswelt: Absentismus und Präsentismus
  2. 1.2.2 Volkswirtschaftliche Kosten von chronischem Stress
    1. Literatur
3. 1.3 Strukturelle und funktionelle Neuroanatomie
  1. 1.3.1 Bedeutung der Neuroanatomie
  2. 1.3.2 Allgemeine Einteilung des Nervensystems
  3. 1.3.3 Das Gehirn: Neuronen, Botenstoffe und Kernstrukturen
    1. Die Nervenzelle (Neuron)
    2. Die Signalverarbeitung in der Nervenzelle
    3. Gliazellen
    4. Botenstoffe: Neurotransmitter und Neuromodulatoren
    5. Kernstrukturen, Kortexareale und die weiße Masse
  4. 1.3.4 Grundaufbau des Gehirns
    1. Der zerebrale Kortex
    2. Das Zwischenhirn (Diencephalon)
    3. Das Mittelhirn (Mesencephalon)
    4. Das Hinterhirn (Metencephalon)
    5. Das verlängerte Rückenmark (Myelencephalon)
4. 1.4 Die Stressachsen – eine neurofunktionelle Betrachtung
  1. Weitere Stressachsen
    1. Literatur
5. 1.5 Das Psycho-Neuro-Endokrino-Immunologische Netzwerk
  1. 1.5.1 Das psycho-neuronale System
  2. 1.5.2 Das Endokrine System
    1. Die HHN-Achse
  3. 1.5.3 Das Immunsystem
    1. Innates, unspezifisches Immunsystem
    2. Spezifisches, erworbenes Immunsystem
    3. Basisfunktionen des Immunsystems
    4. Zusammenspiel von Gehirn, Endokrinium und Immunsystem
    5. Immunsystem und Energieressourcen
6. 1.6 Was ist Stress? – Stressoren, Stressverarbeitung und Stresserleben
  1. 1.6.1 Stressoren
    1. Physische Stressoren
    2. Psychosoziale Stressoren
    3. Persönliche Stressoren
  2. 1.6.2 Stressverarbeitung
    1. Kognitive Bewertung
    2. Emotionale Reaktion
    3. Verhaltensebene
    4. Neuroendokrine Ebene
    5. Organische Ebene
  3. 1.6.3 Stressantwort und Stresserleben
    1. Literatur
7. 1.7 Die Stressantwort
  1. 1.7.1 Die psychische und emotionale Stressantwort (Stressverhalten)
    1. Stress bei Neugeborenen
    2. Stress bei Kindern
    3. Besonderheit der Stressantwort: Stress pränatal, in der Kindheit, Pubertät und Adoleszenz
    4. Stress bei Erwachsenen
  2. 1.7.2 Die neurobiologische Stressantwort
    1. Die Gehirnfunktion in Ruhe und unter Stress
    2. Stressareale des Gehirns (ZNS)
  3. 1.7.3 Stress und Autonomes Nervensystem (ANS)
    1. Sympathikus (SNS)
    2. Parasympathikus (PNS)
    3. Übergeordnete zentrale Regulation des ANS
    4. Autonomes Nervensystem und Inflammation
  4. 1.7.4 Stress und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHN)
    1. Tagesverlauf des Cortisols
    2. Regulation der HHN-Achse
  5. 1.7.5 Physiologische Stressinhibitoren: Endocannabinoide, endogene Opiate, Morphine und Neuropeptid Y
    1. Stress und Endocannabinoide (ECB)
    2. Stressantwort und endogene Opiate (EOP)
    3. Stress und endogene Morphine (EMO)
    4. Stress und Neuropeptide
8. 1.8 Variable der Stressantwort
  1. 1.8.1 Akuter versus chronischer Stress
    1. Stressantwort bei einmaligem Akut-Stress
    2. Stressantwort bei chronischem Stress
  2. 1.8.2 Allostase, Allostatic Load und Stressadaptation (bzw. Maladaptation)
    1. Allostase
    2. Allostatic Load
  3. 1.8.3 Formen der Stressanpassung: Stressadaptation versus Maladaptation
    1. Stressadaptation
    2. Maladaptation
    3. Positiver, »gesunder« Stress (sog. Eustress)
    4. Literatur
  4. 1.8.4 Modulation der maximalen Stressantwort: Kampf (fight) oder Flucht (flight)
    1. Kampf und Ärger (fight and anger) als aggressive Stressantwort
    2. Flucht (flight) als defensive Stressantwort
    3. »Tend-and-befriend«: Die schutzsuchende Stressantwort
  5. 1.8.5 Stress in Abhängigkeit von Genetik und Epigenetik
    1. Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHN)
    2. Katecholamin-Stoffwechsel (Noradrenalin und Dopamin)
9. 1.9 Stress und mitochondriale Dysfunktion
  1. 1.9.1 Pathophysiologie des zellulären Stresses
  2. 1.9.2 Stresswirkungen an Zelle und Mitochondrien: Die zentrale Bedeutung des NF-kB
  3. 1.9.3 Klinische Folgen: Chronic Fatigue Syndrom und andere Multisystemerkrankungen
    1. Literatur
10. 1.10 Stress und Steuerung von Energie, Stoffwechsel und Nahrungsaufnahme
  1. 1.10.1 Regelung des Appetits durch »Body-pull«
    1. Literatur
11. 1.11 Stress, Immunreaktion und Inflammation
  1. 1.11.1 Psychosozialer Stress und Inflammation
  2. 1.11.2 Physischer Stress und Inflammation
  3. 1.11.3 Neurobiologie von psychosozialem Stress und Inflammation
    1. Bedeutung der Zytokine
    2. Bedeutung der HHN-Achse und der Glucocorticoide
    3. Variablen der Immunaktivierung
  4. 1.11.4 Stress und Autoimmunerkrankungen (AIE)
    1. Literatur

II Konzepte und Methoden

2 Konzepte
1. 2.1 Resilienz und Vulnerabilität
  1. Das Konzept der »Hardiness«
  2. Entstehung von Krisen
  3. 2.1.1 Das Konzept der Resilienz und verwandte Konzepte
    1. Therapeutische Resilienzmodelle
    2. Resilienz und höheres Lebensalter
    3. Depression und Resilienz bei älteren Menschen
  4. 2.1.2 Resilienzfaktoren
    1. Positive Resilienzfaktoren
    2. Negative Resilienzfaktoren
    3. Neurobiologische Resilienzfaktoren
    4. Genetische Faktoren der Resilienz
    5. Epigenetik der Resilienz
  5. 2.1.3 Vulnerabilität als Ursache psychischer und neurodegenerativer Erkrankungen
  6. 2.1.4 Erfassung von Resilienz
    1. Literatur
2. 2.2 Psychosozialer Stress, Immunsystem und Depression
  1. 2.2.1 Einleitung
  2. 2.2.2 Das Immunsystem bei Depression
    1. Kommunikationswege zwischen entzündlichen Zytokinen und dem Gehirn
    2. Die Rolle des Symphatischen Nervensystems (SNS)
  3. 2.2.3 Depression
    1. Depression als biologischer Prozess
  4. 2.2.4 Soziale Bindung und Stress
    1. Laborbasierte Studien
    2. Das neuroimmunologisch-biopsychosoziale Modell der Depression
3. 2.3 Stress und Sucht
  1. 2.3.1 Definition von Sucht
  2. 2.3.2 Faktoren der Suchtentwicklung
    1. Genetische Faktoren
  3. 2.3.3 Interaktion von Stress und Sucht
  4. 2.3.4 Diagnose von Suchterkrankungen
    1. Unterscheidung zwischen Abhängigkeit und Sucht
  5. 2.3.5 Zusammenfassung
    1. Literatur
4. 2.4 Stress und Störung des endogenen Biorhythmus
  1. 2.4.1 Die Funktion der »inneren Uhr« des SCN
    1. SCN, Pinealorgan und Melatonin
    2. Beeinflussung des SCN durch Neurotransmitter
    3. Verbindungen des SCN zur Steuerung der Biochronologie
  2. 2.4.2 Wirkung von Stress auf das biorhythmische System
    1. Diagnostik stressbedingter Störungen der Biorhythmik
    2. Behandlung bei gestörtem diurnalem Biorhythmus
5. 2.5 Stress und Schlaf
  1. 2.5.1 Schlafstadien: REM- und Non-REM-Schlaf
  2. 2.5.2 Neurobiologie des Schlafs
    1. Steuerung des Wach-Schlaf-Rhythmus
    2. Funktionelle Regulierung von Schlaf und Wachheit
  3. 2.5.3 Störung der Schlafphysiologie durch Stress
    1. Schlafstörungen bei Schichtarbeit
    2. Schlafstörungen im Alter
    3. Schlafstörungen steigern die Vulnerabilität
    4. Diagnostik von stressbedingten Schlafstörungen
    5. Gründe für verminderte Schlafregeneration
    6. Schlafspezifische biochemische und biophysikalische Tests
  4. 2.5.4 Therapie von stressbedingter Schlafstörung
    1. Literatur
6. 2.6 Glucocorticoide, Stress und Trauma
  1. 2.6.1 Glucocorticoide als Stresshormone
  2. 2.6.2 Stress, Gedächtnis und Glucocorticoide
  3. 2.6.3 Prozesse der Gedächtnisbildung
    1. Die Wirkung von Stresshormonen auf den Konsolidierungsprozess
    2. Auswirkungen von Stresshormonen auf den Abrufprozess
  4. 2.6.4 Zusammenfassung
    1. Literatur
7. 2.7 Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS), traumatischer Stress und Maladaptation
  1. 2.7.1 Symptome der PTBS
  2. 2.7.2 PTBS bei Kindern versus Erwachsenen
  3. 2.7.3 Stressbedingte neuroendokrine Veränderungen bei der PTBS
    1. Änderungen der HHN-Achse und Glucocorticoid-Sensibilität
    2. Dehydroepiandrosteron (DHEA)
    3. Sympathiko-adreno-medulläres System (SAMS)
  4. 2.7.4 Ursachen der posttraumatischen Reaktion
    1. Intensität des Traumas
    2. Anzahl der erlittenen Traumen
    3. Maladaptation
  5. 2.7.5 Beteiligte Gehirnregionen bei PTBS
    1. Funktionell-neurobiologische Befunde
    2. Genetik der PTBS
    3. Immunaktivität bei der PTBS
  6. 2.7.6 Klinik der PTBS
    1. Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer PTBS (Lapp et al., 2011)
    2. Biomarker für PTBS
    3. Langzeitfolgen von PTBS
  7. 2.7.7 Therapeutische Möglichkeiten
    1. Therapieangebote
8. 2.8 Stress und Alterung
  1. 2.8.1 Chronischer Stress und Alterung
  2. 2.8.2 Biologische Mechanismen der stressbedingten Zellalterung
  3. 2.8.3 Psychosoziale Ursachen stressbedingter Zellalterung
    1. Literatur
9. 2.9 Stress und Burnout
  1. 2.9.1 Was ist Burnout?
  2. 2.9.2 Epidemiologie von Burnout
  3. 2.9.3 Ätiologische Ursachen, Verlauf und Erklärungsmodelle von Burnout
    1. Verlauf aus psychologischer Sicht
    2. Verlauf entsprechend dem biopsychosozialen Modell
    3. Ursachen von Burnout
    4. Klinische Gesamtbetrachtung von Burnout
  4. 2.9.4 Abgrenzung zwischen Burnout und Depression
  5. 2.9.5 Diagnostik von Burnout
    1. Psychologische Fragebogen (siehe auch Kap. 3.3)
    2. Somatische/neurobiologische Diagnostik
  6. 2.9.6 Therapie von Burnout
    1. Burnout-Langzeitprävention
10. 2.10 Stress im Arbeitsleben
  1. 2.10.1 Psychosoziale Modelle von arbeitsbezogenem Stress
  2. 2.10.2 Zusammenhang von Arbeitsstress mit neuroendokriner Antwort und Stresserkrankung
    1. Arbeitsstress und HRV
    2. Arbeitsstress und HHN-Marker
11. 2.11 Der molekulare Stress
  1. Klinik von molekularem Stress und Erschöpfung
  2. Labor-Diagnostik bei Erschöpfung und Verdacht auf molekularen Stress
    1. Literatur
12. 2.12 Umweltstress
  1. 2.12.1 Möglichkeiten und Grenzen der Toxikologie
  2. 2.12.2 Genetik und Epigenetik
    1. Genetische Polymorphismen detoxifizierender Enzyme
    2. CYP 2D6
  3. 2.12.3 Oxidativer Stress
  4. 2.12.4 Nitrosativer Stress
  5. 2.12.5 Strukturelle Modifikationen
    1. Membranen
    2. Cholesterin – ein besonderes Molekül
    3. Oxidation von Lipiden und Proteinen
    4. Beeinträchtigung der Mitochondrienfunktion
    5. Endotheliale Dysfunktion
    6. Adenosintriphosphat (ATP)
    7. Rezeptorfunktion
  6. 2.12.6 Funktionelle Modifikationen
    1. Immunfunktion
    2. Inflammation
    3. Immunsystem und serotonerges System
    4. Serotoninrezeptoren
    5. Serotonintransporter (SERT)
  7. 2.12.7 Katecholamine und das Sympathische Nervensystem (SNS)
    1. Dopaminerges System
    2. Noradrenerges System
    3. Adrenerges System
  8. 2.12.8 Hereditäre Fruktoseintoleranz und Fruktosemalabsorption
    1. Literatur
13. 2.13 Stress und Multisystemerkrankungen (MSE)
  1. 2.13.1 Wirksame pathophysiologische Promotoren von MSE
    1. Inflammation mit den Mediatoren NF-kB, COX-2 und iNOS
    2. Anstieg von ROS und RNS mit Depletion der Antioxidantien
  2. 2.13.2 Einfluss von psychosozialem Stress auf Entstehung bzw. Fortbestand von MSE
    1. Literatur
14. 2.14 Stress und Fatigue
  1. 2.14.1 Fatigue – Definitionen, Epidemiologie und ätiologische Faktoren
    1. Historisches zur Begriffsentwicklung
    2. Das Chronic Fatigue Syndrome als Renaissance des Neurastheniebegriffes
  2. 2.14.2 Der Fatigue-Begriff im Rahmen der Multiplen Sklerose (MS) als Modell einer Autoimmunerkrankung
    1. Bedeutung der Fatigue für das Erwerbsleben
    2. Affektive, kognitive und soziale Einflüsse auf die Fatigue
    3. Soziodemografische Variablen und Fatigue
15. 2.15 Schmerz und Stress
  1. 2.15.1 Akuter Schmerz
    1. Endokrine Aktivierung durch Schmerz
    2. Simultane zentrale Immunaktivierung durch Schmerz
    3. Bedeutung der Stressreaktion durch Schmerzreize
    4. Starker Schmerzreiz und Schmerzgedächtnis
  2. 2.15.2 Chronischer Schmerz
    1. Chronischer Schmerz und Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)
16. 2.16 Stress und Darm
  1. 2.16.1 Das Mikrobiom
  2. 2.16.2 Intestinales Immunsystem
    1. Die Darm-Gehirn-Achse
    2. Mikrobiota-Gehirn-Signale
    3. Transmission von Signalen des Darmlumen an das Gehirn durch den Nervus vagus
    4. Auswirkungen von Stress auf die Darm-Gehirn-Achse
  3. 2.16.3 Klinische Formen und Folgen
    1. Stressbezogene Erkrankungen des GI-Traktes
  4. 2.16.4 Behandlungsrichtlinien
    1. Literatur
17. 2.17 Stress und Haut
  1. Sympathikus, CRH, Mastzellen und kutane Stressmediatoren als »Schlüssel der Stressantwort«
    1. Literatur
18. 2.18 Stress und Herz
  1. 2.18.1 Epidemiologie stressinduzierter Herzpathologie
  2. 2.18.2 Anatomische und physiologische Hintergründe stressinduzierter Herzpathologie
  3. 2.18.3 Kardiovaskuläre Risikostratifikation unter besonderer Berücksichtigung stressimmanenter psychosozialer Belastung
  4. 2.18.4 Kardiovaskuläre Prävention und Therapie stressinduzierter Herzpathologie
    1. Literatur
19. 2.19 Stressbedingte Auswirkungen auf Gonadenfunktion und Reproduktion
  1. 2.19.1 Stress und Inhibition der Gonadenfunktion
  2. 2.19.2 Biochemisch-morphologische Auswirkungen von chronischem Stress auf Gameten
    1. Literatur
3 Diagnostische Verfahren
1. 3.1 Warum Stressdiagnostik?
2. 3.2 Grundlagen der Integralen Testmethodik
  1. 3.2.1 Praxis der Stressdiagnostik
3. 3.3 Fragebogen und Inventare
  1. Burnout-Fragebogen
  2. Fragebogen zu psychischen Erkrankungen
  3. Fragebogen zur psychischen Resilienz
  4. Stressfolgen: Schlafstörungen
4. 3.4 Neurobiologische Parameter – Neurotransmitter und Cortisol
  1. 3.4.1 Parameter der komplexen Stressreaktion – HHN-Achse und Neurotransmitter
    1. Die HHN-Achse
    2. Probleme der Speicheldiagnostik
    3. Zentrale Stressantwort: Bestimmungen der Neurotransmitter (NT)
5. 3.5 Praktische Stressdiagnostik mit kompletten Diagnostiksystemen
  1. 3.5.1 Der Integrale Stress-Test (IST)
    1. Die Grundlagen bilden folgende Fragebögen
    2. Labormedizinische Untersuchungen
  2. 3.5.2 NeuropatternTM
    1. Herzratenvariabilität (siehe auch Kap. 3.6)
    2. Literatur zu Diagnostik
    3. Literatur zu Cortisol
  3. 3.5.3 Allostatic Load Score (ALS)
    1. Literatur
6. 3.6 Herzratenvariabilität: Biophysikalische Diagnostik in der Stressmedizin
  1. 3.6.1 Grundlagen
    1. Physiologische Regulation der Herzrate (Puls)
    2. Zentrale Regulation
    3. Praxis der HRV-Messung
    4. Auswertung der HRV-Daten
4 Grundlagen von Stressmanagement (SM)
1. 4.1 Konzepte von Stressmanagement
  1. BERN und VARESE
  2. 4.1.1 Verhaltensänderung
    1. Minderung von Stressoren und stressinduzierenden Denkmustern
  3. 4.1.2 Achtsamkeit: Entwicklung einer achtsamen inneren Haltung
    1. Entwicklung von allgemeiner Achtsamkeit (= innerem Gewahrsein)
  4. 4.1.3 Relaxation (Entspannungsverfahren)
    1. Musiktherapeutisch basierte Verfahren
    2. Neurobiologische Grundlagen von Entspannung, Regeneration und Relaxation
  5. 4.1.4 Ernährung im Rahmen des Stressmanagements
  6. 4.1.5 Sport/aerobes Training (nicht belastend)
    1. Literatur
2. 4.2 Meditative Verfahren
  1. 4.2.1 Passive (kontemplative) Meditation
  2. 4.2.2 Aktive Meditation
  3. 4.2.3 Wissenschaftliche Daten zu Entspannungsmaßnahmen
    1. Literatur
  4. 4.2.4 Achtsamkeitsmeditation und verwandte, fernöstliche Meditationstechniken zur Stressreduktion
    1. Entwicklung und Herkunft meditativer Techniken
    2. Meditationstechniken
    3. Mindfulness-Meditation
  5. 4.2.5 Meditative Techniken und ihre Auswirkungen auf das subjektive Stressempfinden
    1. Literatur
3. 4.3 Coaching im Rahmen der Stressmedizin
  1. 4.3.1 Wirkprinzipien von Coaching
  2. 4.3.2 Abgrenzung von Coaching zur Psychotherapie
  3. 4.3.3 Das Setting im Coaching
  4. 4.3.4 Coaching-Konzepte
    1. Gesundheitscoaching (Health Coaching)
4. 4.4 Stress und Betriebliches Gesundheitsmanagement (BGM)
  1. 4.4.1 Integration von Coaching-Konzepten im betrieblichen Gesundheitsmanagement
  2. 4.4.2 Entwicklung der inneren Haltung von Mitarbeitern bzw. Unternehmen
  3. 4.4.3 Umsetzung von BGM in der Praxis
    1. Literatur
5. 4.5 Biofeedback und Neurofeedback
  1. 4.5.1 Peripheres Biofeedback
  2. 4.5.2 Neurofeedback zur Stressreduktion
    1. Praktische Durchführung
6. 4.6 Restitutive Substitutionstherapie bei Stressmanagement
  1. 4.6.1 Restitutionstherapie bei adrenaler Dysfunktion
    1. Behandlungsformen orientiert an Cortisol-Werten
  2. 4.6.2 Restitutionstherapie bei stressbedingtem Hormonmangel von Frauen und Männern
  3. 4.6.3 Restitutionstherapie bei Neurotransmitter-Dysfunktionen
    1. Noradrenalin erhöht
    2. Noradrenalin vermindert
    3. Serotonin erniedrigt
    4. Gammaaminobuttersäure (GABA) erniedrigt
    5. Glutamat deutlich erhöht

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Prof. Dr. rer. nat. med. habil. Pasquale Calabrese

Neuropsychology and behavioral neurology unit Department of Psychology and Interdisciplinary Platform Psychiatry and Psychology

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Schattauer

www.schattauer.de

Lektorat: Barbara Buchter

Projektmanagement: Dr. Nadja Urbani

Datenkonvertierung: Kösel Media GmbH, Krugzell

Printausgabe: ISBN 978-3-608-43207-7

E-Book: ISBN 978-3-608-19142-4

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