Dr. med, Dr. phil. Sharon Moalem ist ein preisgekrönter Wissenschaftler, Arzt und New-York-Times-Bestsellerautor. Er gilt als weltweit angesehener Experte auf dem Gebiet der Genetik und seltener Erbkrankheiten, dessen klinische Forschungen zur Entdeckung und Beschreibung zweier neuer seltener Erbkrankheiten führten. Sharon Moalem war Mitherausgeber des Journal of Alzheimer’s Disease und ist Mitbegründer von zwei Biotechnologiegesellschaften.
Er hat weltweit über 25 Patente für seine Erfindungen auf dem Gebiet der menschlichen Gesundheit und der Biotechnologie erhalten. Seine wissenschaftliche Arbeit führte zur Entdeckung eines ersten Vertreters einer neuen Art von Antibiotikum, die den Mangel an verfügbaren Medikamenten für Superbakterien-Infektionen angeht, die von Mikroorganismen wie dem multiresistenten Staphylococcus aureus (MRSA) verursacht wurden.
Sein Werk vereint Evolution, Genetik, Biologie und Medizin. Aus seiner Feder stammen auch die New-York-Times-Bestseller Survival of the Sickest, How Sex Works, The DNA Restart und Inheritance: How Your Genes Change Our Lives – and Our Lives Change Our Genes. Seine Bücher wurden in über 35 Sprachen übersetzt.
[1] Früher dachte man, die unterschiedliche Lebenserwartung der Geschlechter sei in erster Linie verhaltensbedingt. So sind zum Beispiel üblicherweise mehr Männer gestorben, während sie als Soldaten dienten oder andere gefährliche Berufe ausübten. Inzwischen wissen wir, dass die höhere Lebenserwartung von Frauen biologischen Faktoren zugeschrieben werden kann.
[2] Die meisten Menschen erben zwei Geschlechtschromosomen, formell beschrieben als 46,XX und 46,XY. Es ist möglich, viele andere Varianten zu erben, einschließlich 45,XO, 47,XXX, 47,XXY und 47,XYY.
[1] Wie in der Einleitung erwähnt, können viele Varianten der Geschlechtschromosomen geerbt werden. Dazu gehören so seltene Varianten wie 45,XO, das Turner-Syndrom genannt wird; 47,XXX, bekannt als Triple-X-Syndrom; 47,XXY, das sogenannte Klinefelter-Syndrom; 47,XYY, das Jacobs-Syndrom; 48,XXXX, die Tetrasomie X, und 49,XXXXX, die Pentasomie X.
[2] Jüngste Forschungen haben neue gesundheitliche Aspekte im Zusammenhang mit vielen auf dem Y-Chromosom gefundenen Genen ans Tageslicht gebracht. Bedauerlicherweise handelt es sich dabei in der Mehrzahl nicht um positive Neuigkeiten für das genetisch männliche Individuum. Einige der genetischen Informationen auf dem Y-Chromosom werden mit allem Möglichen in Verbindung gebracht: von stärkeren Entzündungen bis hin zu einer Unterdrückung der schützenden, adaptiven Immunantwort und sogar dem erhöhten Risiko einer koronaren Herzerkrankung.
[3] Bis vor Kurzem wussten wir nur von zwei kleinen Regionen an den Spitzen der X-Chromosomen, den pseudoautosomalen Regionen 1 und 2, die auf dem stillgelegten X oder den Barr-Körperchen in weiblichen Individuen noch aktiv sind. Diese genetischen Regionen sind im Vergleich mit dem voluminösen Rest des X-Chromosoms sehr klein – sie enthalten nur etwa 30 Gene oder nur einen geringen Anteil an genetischem Material.
[4] Bei einem gesunden Bienenstock in der Mitte eines produktiven Sommers machen Drohnen bis zu 15 Prozent der 50 000 bis 75 000 Bienen seiner Gesamtpopulation aus.
[5] Blaue Diamanten, die viel seltener sind, bilden sich, wie man glaubt, noch tiefer, und zwar rund vierhundert Meilen unter der Erdoberfläche.
[1] »Ulkuskrankheit« ist heute ein Sammelbegriff für entzündliche Defekte in der Magen-Darm-Schleimhaut. Wird eine wunde Stelle im Magen gefunden, spricht man von einem Magengeschwür, im oberen Teil des Dünndarms von einem Zwölffingerdarmgeschwür.
[2] Die hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) ist eine Kombination aus Arzneimitteln, mit der HIV-infizierte Menschen behandelt werden. Obwohl HAART HIV-Infizierte nicht heilt, erhöht die Therapie, wenn man frühzeitig mit ihr beginnt, in der Regel die Lebenserwartung.
[3] Jüngste Forschungen legen nahe, dass Vitamin D auf wichtige Weise das Immunsystem unterstützt, das dem Körper hilft, Infektionen und bösartige Tumore abzuwehren.
[4] Der immunologische Vorteil genetisch weiblicher Individuen gegenüber genetisch männlichen Individuen hat eine Kehrseite, auf die ich in Kapitel 5 näher eingehen werde.
[1] In seltenen Fällen können weibliche Individuen von dieser Erkrankung betroffen werden, wenn sie zwei X-Chromosomen besitzen, die eine Mutation im selben Gen haben.
[2] Pseudogen ist der Terminus für einen DNA-Abschnitt innerhalb des Genoms, das einem funktionierenden Gen in verwandten Organismen gleicht, aber jetzt seine Funktion verloren hat.
[1] Es gab damals Leute in London, die 60 Jahre und älter wurden, doch für den Durchschnittsmenschen waren die Chancen angesichts der hohen Säuglings- und Kindersterblichkeit sehr gering,
[2] Die Unterschiede zwischen den Geschlechtern hinsichtlich der Lebenserwartung zu kennen und zu akzeptieren, zahlt sich für Unternehmen, die Lebensversicherungen verkaufen, aus, vor allem wenn die Prämien entsprechend der Wahrscheinlichkeit des Todes festgelegt werden. Bei der Festlegung der Prämien zwischen den Geschlechtern zu unterscheiden, ist derzeit nur in der EU illegal.
[1] Erst 150 Jahre nach Jenners Tod wurde anhand von Bildmaterial bewiesen, dass seine Theorie über das mörderische Kuckucksküken richtig war.
[2] Kuhpocken und Pocken werden durch zwei unterschiedliche, aber verwandte Orthopockenviren verursacht.
[3] Auch weiterhin wird auf breiter Front über die ethische Natur von Menschenversuchen bei medizinischen Experimenten im Rahmen der historischen Entwicklung von Pockenschutzimpfungen und Impfverfahren diskutiert. Bis jetzt wurde zwar kein Konsens erzielt, doch die Debatte ist auch heute noch nützlich und relevant.
[4] Der Begriff Impfung leitet sich von dem lateinischen Begriff varus für »Pickel« ab. Synonyme sind: Aufpfropfen und Variolation.
[5] Die Impfung mit dem Eiter der Pocken kann auch eine gegenteilige Wirkung haben. Selbst bei Anwendung der Methode nach Sutton kam es immer noch bei einem kleinen Teil der Personen zu einer heftigen Infektion, die zum Tod führte.
[6] Es gibt viele verschiedene Typen von T-Zellen. Einige von ihnen zielen auf Krebszellen und Zellen, die mit Viren befallen sind. Laut neuesten Forschungen gibt es auch spezielle Typen wie ɣð-T-Zellen, die eventuell Bakterien direkt abtöten können.
[7] Nicht alle in der Kindheit auftretenden Arten von Leukämie betreffen überwiegend männliche Individuen. Weniger häufige Arten von Leukämie wie die akute Myeloische Leukämie (AML) kommen gleichermaßen bei Männern und Frauen vor.
[8] So wie bei den Extrakopien des TP53-Gens bei Elefanten ist es immer noch nicht bewiesen, ob alle Extrakopien des LIF voll funktionstüchtig sind.
[9] Unter den Genen, die bei XX-Frauen der Inaktivierung deren inaktivierten oder »stillgelegten« X entgehen, befinden sich folgende sechs Tumorsuppressorgene: ATRX, CNKSR2, DDX3X, KDM5C, KDM6A und MAGEC3.
[10] Vielleicht haben Männer ähnliche Gene auf dem Y-Chromosom, die ihnen aber nicht dieselben Vorteile der Krebsprävention bieten.
[1] Zu den Ausnahmen gehören die Gebiete der Gynäkologie und der Geburtshilfe sowie Leiden wie Osteoporose.
[2] Die empfohlene Tagesdosis ist für Männer und Frauen über 19 Jahre unterschiedlich; sie beträgt für Zink 11 Milligramm beziehungsweise 8 Milligramm. Die empfohlene Tagesdosis Eisen für Erwachsene zwischen 19 und 50 Jahren beträgt für Männer 8 Milligramm und für Frauen 18 Milligramm.
[3] 2013 wurde die Ambien-Dosis für Frauen von 10 Milligramm auf 5 Milligramm (sofortige Freisetzung) täglich und von 12,5 auf 6,25 Milligramm (kontrollierte Freisetzung) täglich halbiert, während sie für Männer gleich blieb.
[4] Die anatomische Prosektion beinhaltet das Sezieren von Leichen zu Lehrzwecken, um zu einem Verständnis der Anatomie zu gelangen.
[1] Von den 6500 Genen, die sich bei den Geschlechtern unterschiedlich verhalten, sind zwei am Arzneimittelstoffwechsel beteiligte Gene, nämlich CYP3A4 und CYP2B6 (Teil der Cytochrom-P450-Enzymfamilie), in genetisch weiblichen Individuen aktiver. Diese beiden Gene verschlüsseln die Anweisungen für zwei Enzyme, die am Stoffwechsel von mehr als 50 Prozent der heute sowohl Männern als auch Frauen verschriebenen Arzneimittel beteiligt sind. Einer der Gründe dafür, dass genetisch weibliche Individuen unter wesentlich mehr Nebenwirkungen von verschreibungspflichtigen Medikamenten leiden als genetisch männliche Individuen, ist wahrscheinlich der, dass ihre Gene sich anders verhalten und Arzneimittel anders verstoffwechseln.
Viele von uns machen sich über die Geschlechtschromosomen, die wir geerbt haben, nur wenig Gedanken. Doch diese mikroskopisch kleinen DNA-Stränge spielen in jedem Moment unseres Lebens eine fundamentale Rolle, auch wenn die meisten von uns noch nie die Gelegenheit hatten, sie tatsächlich zu sehen und aus der Nähe zu betrachten. Wenn Ihre Geschlechtschromosomen einwandfrei funktionieren, warum sollten Sie dann über sie nachdenken? Schließlich haben diese schon lange vor Ihrer Geburt mit ihrer Arbeit begonnen: Das X-Chromosom, das Sie von Ihrer Mutter geerbt haben, wurde erzeugt, während diese sich noch im Leib ihrer eigenen Mutter befand, und so weiter. Wenn Sie ein Y-Chromosom erhalten haben, dann stammt es von Ihrem Vater, der es von seinem Vater bekommen hat.
Als ich das erste Mal meine Chromosomen aus den Leukozyten in meinem Blut extrahierte, war ich völlig erstaunt, wie klein das Y-Chromosom war. Während ich die Bestimmung meines Karyotyps vorbereitete – ein Prozess der Sichtbarmachung und Identifizierung jedes meiner 46 Chromosomen nach Größe und einzigartigen Bandenmustern –, ließ sich das Y-Chromosom sofort am leichtesten erkennen. Bei der Anordnung der Chromosomen zu Paaren blieb das winzige Y-Chromosom ohne Partner allein zurück. Als ich schließlich mein Y-Chromosom neben mein X-Chromosom platzierte und die beiden nebeneinander sah, da begriff ich, wie viel mehr genetisches Material jedes weibliche Wesen tatsächlich besitzt.
Doch im College, der Graduiertenschule und sogar der medizinischen Hochschule hörte ich unaufhörlich von der Bedeutung des Y-Chromosoms für die menschliche Spezies. Schließlich, so hieß es, ist dieses Chromosom ja genau das, was einen Mann ausmacht. Es gibt viele Gründe für diese Ansicht, doch ich denke, dass es sicher auch etwas damit zu tun hatte, dass die meisten von denen, die so eifrig über das Y-Chromosom sprachen, ein solches besaßen.
Von unseren 23 Chromosomenpaaren war das X-Chromosom dasjenige, über das ich fast nie etwas hörte – außer in negativen Äußerungen. Es gab endlose Vorlesungen über die mannigfaltigen Probleme, die das X verursachte – alles von Farbenblindheit bis hin zu geistigen Behinderungen. Glaubte man, eines der Chromosomen benehme sich daneben, wurde immer ein ganz bestimmtes vor die gesamte Klasse gezerrt und gescholten wie ein ungezogenes Kind: das X-Chromosom. Seit damals hat sich nicht viel geändert, denn die medizinische Forschung und Praxis beschäftigen sich mit dem X-Chromosom auch weiterhin vor allem unter dem Aspekt seiner negativen gesundheitlichen Auswirkungen, die sich, wie Sie inzwischen wissen, natürlich nicht leugnen lassen. Das heißt, wenn sie ein genetisch männliches Individuum sind. Wurden Sie jedoch mit zwei X-Chromosomen geboren, dann sind Sie vielleicht statt farbenblind ein Tetrachromat, fähig, Millionen mehr Farben zu sehen als Ihre männlichen Zeitgenossen. Und haben statt eines geschädigten Immunsystems ein stärkeres, das es Ihnen ermöglicht, auch mit den schwersten Infektionen, die das durchschnittliche genetisch männliche Individuum niederstrecken würden, fertigzuwerden.
Ja, es stimmt, die aus den geerbten Geschlechtschromosomen resultierenden Unterschiede sind tiefgreifend. Der Grund dafür, dass viele Ärzte nicht wissen, wie wichtig es ist, beim Verschreiben von Medikamenten oder bei einer Untersuchung auf Krebs die Geschlechtschromosomen zu berücksichtigen, ist nicht deren absichtlicher Unwissenheit geschuldet. Viele Jahre lang hat man weibliche Individuen kaum in die Forschung mit einbezogen, egal auf welcher Ebene. Das hat Auswirkungen darauf gehabt, wie die Medizin gelehrt wird, und oft auch, wie sie praktiziert wird. Gott sei Dank ändert sich das nun allmählich.
Meine eigene wissenschaftliche Erfahrung hat mich viel von dem gelehrt, was ich heute über den angeborenen genetischen Vorteil von Frauen gegenüber genetisch männlichen Individuen weiß. Doch es sind immer meine persönlichen Erfahrungen, durch die dieses Wissen von der Theorie in die schmerzliche Praxis übergeführt wird.
Während der Vorbereitung auf unsere Flitterwochen – wir wollten ein paar Wochen lang die Ruinen der Tempelanlage Angkor Wat in Kambodscha erkunden – hatten meine zukünftige Frau Emma und ich uns gegen Typhus impfen lassen. Das Bakterium Salmonella Typhi kann eine furchtbare Infektion hervorrufen, für die oft eine unhygienische Nahrungszubereitung verantwortlich ist.1 Weit davon entfernt, ungefährlich zu sein, kann Typhus ein Fünftel der Infizierten töten, wenn sie nicht behandelt werden.
Obwohl wir beide zum gleichen Zeitpunkt die gleiche Impfung erhielten, ging ich am nächsten Tag wieder zur Arbeit, Emma hingegen nicht. Angesichts unserer unterschiedlichen körperlichen Reaktionen auf den Impfstoff hätte man glauben können, man habe uns zwei unterschiedliche Impfungen verpasst.2 Emma tat der Arm an der Injektionsstelle so weh, dass ich ihr beim Anziehen helfen musste, und Kopfschmerzen und Unwohlsein hielten sie für den Rest der Woche im Bett.
Die Schwester, die uns geimpft hatte, sagte mir, dass das, was wir erleben würden, ihrer Erfahrung nach üblich sei – Frauen schienen einfach heftiger auf die Spritzen zu reagieren. Ich spürte so gut wie nichts nach der Impfung. Was ich jedoch teuer bezahlen musste.
Drei Monate später fühlte ich mich bei der Erforschung von Kambodschas feuchtheißen Dschungeln ein wenig unwohl. Zuerst dachte ich, es liege vielleicht am Jetlag oder an der drückenden Hitze, doch schon bald war klar, dass ich eine schwere Typhuserkrankung hatte.
Als ich damals in meinem Krankenhausbett lag, schaute ich nach oben, starrte den Infusionsbeutel mit den lebensrettenden Antibiotika an, und dachte darüber nach, dass meine Frau und ich seit unserer Ankunft in Kambodscha die gleichen Mahlzeiten zu uns genommen hatten. Warum also hatte ich eine lebensmittelbedingte Erkrankung, während sie völlig gesund an meinem Krankenhausbett saß? Wie ich herausfinden sollte, war ihr Leiden nach der Typhusimpfung nicht sinnlos gewesen.
Während mein Immunsystem den Impfstoff ignoriert zu haben schien, hatte ihres ihren Körper auf das vorbereitet, was uns beiden in Kambodscha bevorstand. Indem meine Frau mit beiden X-Chromosomen auf den Impfstoff reagierte, bereitete sich ihr Immunsystem auf das Schlimmste vor – eine Begegnung mit einer echten, lebensbedrohlichen Mikrobe. Mittels eines durch somatische Hypermutation getriggerten Prozesses produzierten ihre B-Zellen die passendsten Antikörper, um die Typhusbakterien anzugreifen und abzutöten.
Offensichtlich reagierten unsere Körper nicht in gleicher Weise auf die Impfung, obwohl in unserem Blut Immunzellen der exakt gleichen Klasse mit einer ähnlichen DNA zirkulierten. Auch wenn männlichen und weiblichen Immunzellen eine ähnliche DNA gemein ist, heißt das nicht, dass sie die gleichen Gene im selben Maße nutzen. Viele der Gene in meinen Zellen, die mit der Immunität in Zusammenhang stehen, blieben nach der Impfung ruhig, während die Immunzellen meiner Frau und die in ihnen enthaltenen Gene mit äußerster Dringlichkeit auf die Impfung reagierten.
Selbst Gene, die beide Geschlechter haben und die in keinem Zusammenhang mit der Immunität stehen, werden von diesen unterschiedlich genutzt. Jüngste Forschungen haben ergeben, dass genetisch weibliche und genetisch männliche Individuen 6500 ihrer 20 000 Gene in 45 Geweben, die beiden Geschlechtern gemeinsam sind, unterschiedlich nutzen.3 Einige der Gene, die sich bei Männern als aktiver erwiesen haben, hängen mit dem Körperhaarwachstum und dem Muskelaufbau zusammen, während an der Speicherung von Fett und am Arzneimittelstoffwechsel[1] beteiligte Gene bei Frauen aktiver waren.
Die durch unsere unterschiedliche Impferfahrung veranschaulichte Immunkraft meiner Frau ist nur ein Beispiel für die physiologische Überlegenheit eines genetisch weiblichen Individuums gegenüber einem genetisch männlichen. Diese Kraft ist es auch, die Frauen ein Leben lang einem größeren Risiko aussetzt, ihre potenzielle Immunabwehr gegen sich selbst zu richten, was zu einer Autoimmunerkrankung führen kann.
Letztlich gibt es nur eine Möglichkeit, die generelle Überlegenheit eines der genetischen Geschlechter gegenüber dem anderen zu beurteilen: anhand der Fähigkeit, die Herausforderungen des Lebens zu überstehen. Wer also hat am anderen Ende des Lebens das Nachsehen?
Lassen Sie uns noch einmal einen Blick auf die Zahlen werfen.4 Genetisch männliche Individuen beginnen das Leben, demografisch betrachtet, mit einem ordentlichen Vorsprung, da auf 105 neugeborene Jungen im Durchschnitt 100 Mädchen kommen. Doch wie wir zu Beginn dieses Buches am Beispiel von Jordan und Emily auf der Neugeborenen-Intensivstation gesehen haben: Im Laufe des Lebens schmilzt dieser Vorsprung schnell dahin und verschwindet schließlich ganz. Hat der Mensch das Alter von 40 Jahren erreicht, ist die Anzahl von Frauen und Männern fast gleich.5 Im Alter von 100 sind 80 Prozent der noch Lebenden Frauen, bei über Hundertjährigen sind es sogar 95 Prozent.
Bei 13 der 15 Haupttodesursachen in den Vereinigten Staaten lag die Sterberate von Männern höher als die von Frauen.6 Zu diesen Ursachen gehören unter anderem Krankheiten wie Herzleiden, Krebs, Lebererkrankung, Nierenleiden und Diabetes. Nur an einer der 15 Haupttodesursachen sterben Frauen häufiger, nämlich an der Alzheimerkrankheit. Bei den zerebrovaskulären Erkrankungen ist die Sterberate der genetischen Geschlechter gleich.
Dass Frauen Männer überleben, ist kein auf die Vereinigten Staaten begrenztes Phänomen. Vor Kurzem wurde in 54 Ländern der Welt die Lebenserwartung bei der Geburt analysiert. Dabei stellte man fest, dass sie in jedem dieser Länder bei den Frauen höher lag als bei den Männern.
Wenn das Überlisten des Todes der ultimative Indikator für genetische Stärke ist, dann macht der durchschlagende Erfolg von Frauen, die 100 zu überschreiten, sie zu den unangefochtenen Siegern. Es sollte nicht überraschen, dass es fast immer eine Frau ist, die den Titel »älteste lebende Person« trägt. Kane Tanaka ist diejenige in der langen Liste von Frauen, die derzeit diesen Titel innehat.
Tanakas Lebensgeschichte ist eine Illustration des weiblichen Überlebensvorteils.7 Obwohl sie am 2. Januar 1903 – im selben Jahr, in dem die Brüder Wright ihren ersten Flug unternahmen – zu früh zur Welt kam, überlebte Tanaka letztlich sowohl ihren Ehemann als auch ihren Sohn.
Tanaka beschrieb, wie sehr sie sich seit ihrem 100. Geburtstag nach dem begehrten Titel der ältesten lebenden Person gesehnt habe. Im Alter von 116 Jahren wurde ihr endlich dieser Wunsch erfüllt. Von Gefühlen überwältigt, sagte sie, es sei der aufregendste Moment ihres Lebens gewesen, als Guinness World Records sie als älteste lebende Person und als älteste lebende Frau anerkannt habe. Während der Zeremonie zur Feier dieses Ereignisses wurde sie gefragt, was sie am meisten in ihrem Leben genossen habe. Tanaka antwortete: »Genau diesen Moment.«
Jüngste Forschungen zum Verhältnis der Anzahl erwachsener männlicher und weiblicher Individuen bei 344 Spezies bestätigten, was ich 20 Jahre zuvor als Neurogenetikforscher selbst beobachtet hatte.8 Bei Arten wie dem Menschen, die zur chromosomalen Geschlechtsbestimmung das XY/XX-System verwenden, waren im höheren Alter mehr weibliche Individuen am Leben. Das gegenteilige Muster wurde bei Arten wie den Vögeln festgestellt, bei denen die Männchen zwei ZZ-Geschlechtschromosomen haben und die Weibchen ein Z- und ein W-Chromosom. Zweifellos profitiert nicht nur die menschliche Spezies davon, zwei identische Geschlechtschromosomen zu haben und nutzen zu können.
Wie ich ausführlich dargelegt habe, erwächst der genetische Vorteil, den Frauen besitzen, daraus, dass all ihre Zellen die Wahl zwischen zwei X-Chromosomen haben, die jeweils rund 1000 Gene enthalten. Die Gene, die sich auf dem X-Chromosom befinden, sind lebenswichtig, denn sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und Instandhaltung des Gehirns und beim Erhalt des Immunsystems. Wie wir bei X-chromosomalen Erbkrankheiten wie den X-chromosomalen geistigen Behinderungen gesehen haben, ist es von unschätzbarem Wert, dieses zusätzliche X-Chromosom zu besitzen. Die genetische Vielfalt weiblicher Individuen und die zelluläre Kooperation, die in ihren Körpern stattfindet, verleihen ihnen einen genetischen Vorteil gegenüber den männlichen Individuen unserer Spezies.
Trotz allem sind genetisch männliche Individuen nicht das überflüssige Geschlecht. Wir brauchen beide Geschlechter, um uns zu vermehren und zu gedeihen. Doch die Frauen sind es, die sich, genetisch betrachtet, als die bessere Hälfte entwickelt haben. Je schneller wir uns mit dieser Tatsache abfinden und unsere Art der medizinischen Forschung und Praxis dementsprechend anpassen, desto besser ist es für uns alle.
1 Mehr zum Geschlechtsunterschied in puncto Lebenserwartung des Menschen siehe: Ostan, R., Monti, D., Gueresi, P., Bussolotto, M., Franceschi, C., Baggio, G., »Gender, aging and longevity in humans: An update of an intriguing/neglected scenario paving the way to a gender-specific medicine«, in: Clin Sci (Lond) 130, Nr. 19 (2016), S. 1711–1725; Zarulli, V., Barthold, J. J. A., Oksuzyan, A., Lindahl-Jacobsen, R., Christensen, K., Vaupel, J. W., »Women live longer than men even during severe famines and epidemics«, in: Proc Natl Acad Sci USA 115, Nr. 4 (2018), S. E832–E840.
2 Zu weiteren Informationen in Bezug auf die vielfältigen Unterschiede zwischen den Geschlechtern in puncto Immunantwort siehe: Giefing-Kröll, C., Berger, P., Lepperdinger, G., Grubeck-Loebenstein, B., »How sex and age affect immune responses, susceptibility to infections, and response to vaccination«, in: Aging Cell 14, Nr. 3 (2015), S. 309–321; Spolarics, Z., Pena, G., Qin, Y., Donnelly, R. J., Livingston, D. H., »Inherent X-linked genetic variability and cellular mosaicism unique to females contribute to sex-related differences in the innate immune response«, in: Front Immunol 8 (2017), S. 1455.
3 Zu einer Einführung zum Thema geistige Behinderung bei Männern siehe: Muthusamy, B., Selvan, L. D. N, Nguyen, T. T., Manoj, J., Stawiski, E. W., Jaiswal, B. S., Wang, W., Raja, R., Ramprasad, V. L., Gupta, R., Murugan, S., Kadandale, J. S., Prasad, T. S. K., Reddy, K., Peterson, A., Pandey, A., Seshagiri, S., Girimaji, S. C., Gowda, H., »Next-generation sequencing reveals novel mutations in X-linked intellectual disability«, in: OMICS 21, Nr. 5 (2017), S. 295–303; Niranjan, T. S., Skinner, C., May, M., Turner, T., Rose, R., Stevenson, R., Schwartz, C. E., Wang, T, »Affected kindred analysis of human X chromosome exomes to identify novel X-linked intellectual disability genes«, in: PLoS One 10, Nr. 2 (2015), S. e0116454.
4 Zu den Farbwahrnehmungsfähigkeiten der Menschen im Allgemeinen siehe: John D. Mollon, Joel Pokorny, Ken Knoblauch, Normal and Defective Colour Vision, Oxford 2003; Kassia St. Claire, The Secret Lives of Color, New York 2017; Veronique Greenwood, »The humans with super human vision«, in: Discover, Juni 2012; Jameson, K. A, Highnote, S. M, Wasserman, L. M., »Richer color experience in observers with multiple photopigment opsin genes«, in: Psychon Bull Rev 8, Nr. 2 (2001), S. 244–261; Jordan, G., Deeb, S. S., Bosten, J. M., Mollon, J. D., »The dimensionality of color vision in carriers of anomalous trichromacy«, in: J Vis 10, Nr. 8 (2010), S. 12.
5 Es gibt eine Fülle veröffentlichter Literatur zur weiblichen Langlebigkeit. Wenn Sie mehr zu diesem Thema lesen wollen, sind die folgenden Artikel ein guter Anfang: Marais, G. A. B., Gaillard, J. M., Vieira, C., Plotton, I., Sanlaville, D., Gueyffier, F., Lemaitre, J. F., »Sex gap in aging and longevity: Can sex chromosomes play a role?«, in: Biol Sex Differ 9, Nr. 1 (2018), S. 33; Pipoly, I., Bokony, V., Kirkpatrick, M., Donald, P. F., Szekely, T., Liker, A., »The genetic sex-determination system predicts adult sex ratios in tetrapods«, in: Nature 527, Nr. 7576 (2015), S. 91–94; Austad, S. N., Fischer, K. E., »Sex differences in lifespan«, in: Cell Metab 23, Nr. 6 (2016), S. 1022–1033.
6 Parra, J., de Suremain, A., Berne Audeoud, F., Ego, A., Debillon, T., »Sound levels in a neonatal intensive care unit significantly exceeded recommendations, especially inside incubators«, in: Acta Paediatr 106, Nr. 12 (2017), S. 1909–1914; Laubach, V., Wilhelm, P., Carter, K., »Shhh … I’m growing: Noise in the NICU«, in: Nurs Clin North Am 49, Nr. 3 (2014), S. 329–344; Almadhoob, A., Ohlsson, A., »Sound reduction management in the neonatal intensive care unit for preterm or very low birth weight infants«, in: Cochrane Database Syst Rev 1 (2014), S. CD010333.
7 Wir haben viele Fortschritte bei der Behandlung der jüngsten Patienten erzielt. Mehr zu diesem Thema bieten folgende Artikel: Benavides, A., Metzger, A., Tereshchenko, A., Conrad, A., Bell, E. F., Spencer, J., Ross-Sheehy, S., Georgieff, M., Magnotta, V., Nopoulos, P., »Sex-specific alterations in preterm brain«, in: Pediatr Res 85, Nr. 1 (2019), S. 55–62; Glass, H. C., Costarino, A. T., Stayer, S. A., Brett, C. M., Cladis, F., Davis, P. J., »Outcomes for extremely premature infants«, in: Anesth Analg 120, Nr. 6 (2015), S. 1337–1351; EXPRESS Group, Fellman, V., Hellström-Westas, L., Norman, M., Westgren, M., Källén, K., Lagercrantz, H., Marsál, K., Serenius, F., Wennergren, M., »One-year survival of extremely preterm infants after active perinatal care in Sweden«, in: JAMA 301, Nr. 21 (2009), S. 2225–2233.
8 Macho, P., »Individualized developmental care in the NICU: A concept analysis«, in: Adv Neonatal Care 17, Nr. 3 (2017), S. 162–174; Doede, M., Trinkoff, A. M., Gurses, A. P., »Neonatal intensive care unit layout and nurses’ work«, in: HERD 11, Nr. 1 (2018), S. 101–118; Stoll, B. J., Hansen, N. I., Bell, E. F., Walsh, M. C., Carlo, W. A., Shankaran, S., Laptook, A. R., Sánchez, P. J., Van Meurs, K. P., Wyckoff, M., Das, A., Hale, E. C., Ball, M. B., Newman, N. S., Schibler, K., Poindexter, B. B., Kennedy, K. A., Cotton, C. M., Watterberg, K. L., D’Angio, C. T., DeMauro, S. B., Truog, W. E., Devaskar, U., Higgins, R. D., Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, »Trends in care practices, morbidity, and mortality of extremely preterm neonates 1993–2012«, in: JAMA 314, Nr. 10 (2015), S. 1039–1051; Stensvold, H. J., Klingenberg, C., Stoen, R., Moster, D., Braekke, K., Guthe, H. J., Astrup, H., Rettedal, S., Gronn, M., Ronnestad, A. E, Norwegian Neonatal Network, »Neonatal morbidity and 1-year survival of extremely preterm infants«, in: Pediatrics 139, Nr. 3 (2017), S. pii und e20161821.
9 Im Rahmen der folgenden Metaanalyse von 19 Studien, die die Ergebnisse von 100 566 männlichen und 39 762 weiblichen Traumapatienten untersuchte, stellte man beim männlichen Geschlecht ein erhöhtes Sterberisiko, einen längeren Krankenhausaufenthalt und ein größeres Vorkommen an Komplikationen fest. Zu weiteren Informationen siehe Liu, T., Xie, J., Yang, F., Chen, J. J., Li, Z. F., Yi, C. L., Gao, W., Bai, X. J., »The influence of sex on outcomes in trauma patients: A meta-analysis«, in: Am J Surg 210, Nr. 5 (2015), S. 911–921. Zur weiterführenden Literatur zu diesem Thema siehe: Al-Tarrah, K., Moiemen, N., Lord, J. M., »The influence of sex steroid hormones on the response to trauma and burn injury«, in: Burns Trauma 5 (2017), S. 29; Bösch, F., Angele, M. K., Chaudry, I. H., »Gender differences in trauma, shock and sepsis«, in: Mil Med Res 5, Nr. 1 (2018), S. 35; Barbara R. Migeon, Females Are Mosaics: X-Inactivation and Sex Differences in Disease, New York 2013; Pape, M., Giannakópoulos, G. F., Zuidema, W. P., de Lange-Klerk, E. S. M., Toor, E. J., Edwards, M. J. R., Verhofstad, M. H. J., Tromp, T. N., van Lieshout, E. M. M., Bloemers, F. W., Geeraedts, L. M. G., »Is there an association between female gender and outcome in severe trauma? A multi-center analysis in the Netherlands«, in: Scand J Trauma Resusc Emerg Med 27, Nr. 1 (2019), S. 16.
10 Spolarics, Z., Pena, G., Qin, Y., Donnelly, R. J., Livingston, D. H., »Inherent X-linked genetic variability and cellular mosaicism unique to females contribute to sex-related differences in the innate immune response«, in: Front Immunol 8 (2017), S. 1455.
11 Billi, A. C., Kahlenberg, J. M., Gudjonsson, J. E., »Sex bias in autoimmunity«, in: Curr Opin Rheumatol 31, Nr. 1 (2019), S. 53–61; Chiaroni-Clarke, R. C., Munro, J. E., Ellis, J. A., »Sex bias in paediatric autoimmune disease – not just about sex hormones?«, in: J Autoimmun 69 (2016), S. 12–23.
12 Pena, G., Michalski, C., Donnelly, R. J., Qin, Y., Sifri, Z. C., Mosenthal, A. C., Livingston, D. H., Spolarics, Z., »Trauma-induced acute X chromosome skewing in white blood cells represents an immuno-modulatory mechanism unique to females and a likely contributor to sex-based outcome differences«, in: Shock 47, Nr. 4 (2017), S. 402–408; Chandra, R., Federici, S., Németh, Z. H., Csóka, B., Thomas, J. A., Donnelly, R., Spolarics, Z., »Cellular mosaicism for X-linked polymorphisms and IRAK1 expression presents a distinct phenotype and improves survival following sepsis«, in: J Leukoc Biol 95, Nr. 3 (2014), S. 497–507.
13 Petkovic, J., Trawin, J., Dewidar, O., Yoganathan, M., Tugwell, P., Welch, V., »Sex/gender reporting and analysis in Campbell and Cochrane systematic reviews: A cross-sectional methods study«, in: Syst Rev 7, Nr. 1 (2018), S. 113; Sandberg, K., Verbalis, J. G., »Sex and the basic scientist: Is it time to embrace Title IX?«, in: Biol Sex Differ 4, Nr. 1 (2013), S. 13.
14 Institute of Medicine (U.S.), Committee on Understanding the Biology of Sex and Gender Differences, Mary-Lou Pardue, Theresa M. Wizemann, Exploring the Biological Contributions to Human Health: Does Sex Matter?, Washington, D. C., 2001.
1 Steven L. Gersen, Martha B. Keagle, The Principles of Clinical Cytogenetics, New York 2013; R. J. McKinlay Gardner, Grant R. Sutherland, Lisa G. Shaffer, Chromosome Abnormalities and Genetic Counseling, New York 2013; Reed E. Pyeritz, Bruce R. Korf, Wayne W. Grody (Hg.), Emery and Rimoin’s Principles and Practice of Medical Genetics and Genomics, London 2018.
2 Crawford, G. E., Ledger, W. L., »In vitro fertilisation/intracytoplasmic sperm injection beyond 2020«, in: BJOG 126, Nr. 2 (2019), S. 237–243; Vogel, G., Enserink, M., »Nobel Prizes honor for test tube baby pioneer«, Science 330, Nr. 6001 (2010), S. 158 f.
3 Lina Gálvez, Bernard Harris, Gender and Well-Being in Europe: Historical and Contemporary Perspectives, Abingdon 2016; McCauley, E., »Challenges in educating patients and parents about differences in sex development«, in: Am J Med Genet C Semin Med Genet 175, Nr. 2 (2017), S. 293–299.
4 Dieser Fall wird beschrieben in meinem Buch Inheritance: How Our Genes Change Our Lives – and Our Lives Change Our Genes, hrsg. von Grand Central Publishing 2014. Zu mehr Informationen über das SOX3-Gen und seine Rolle bei der XX-Geschlechtsumkehr siehe folgende Aufsätze: Moalem, S., Babul-Hirji, R., Stavropolous, D. J., Wherrett, D., Bägli, D. J., Thomas, P., Chitayat, D., »XX male sex reversal with genital abnormalities associated with a de novo SOX3 gene duplication«, in: Am J Med Genet A 158A, Nr. 7 (2012), S. 1759–1764; Vetro, A., Dehghani, M. R., Kraoua, L., Giorda, R., Beri, S., Cardarelli, L., Merico, M., Manolakos, E., Parada-Bustamante, A., Castro, A., Radi, O., Camerino, G., Brusco, A., Sabaghian, M., Sofocleous, C., Forzano, F., Palumbo, P., Palumbo, O., Calvano, S., Zelante, L., Grammatico, P., Giglio, S., Basly, M., Chaabouni, M., Carella, M., Russo, G., Bonaglia, M. C., Zuffardi, O., »Testis development in the absence of SRY: Chromosomal rearrangements at SOX9 and SOX3«, in: Eur J Hum Genet 23, Nr. 8 (2015), S. 1025–1032; Xia, X. Y., Zhang, C., Li, T. F., Wu, Q. Y., Li, N., Li, W. W., Cui, Y. X., Li, X. J., Shi, Y. C., »A duplication upstream of SOX9 was not positively correlated with the SRY-negative 46,XX testicular disorder of sex development: A case report and literature review«, in: Mol Med Rep 12, Nr. 4 (2015), S. 5659–5664.
5 Bhatia R., Gender Before Birth: Sex Selection in a Transnational Context, Seattle 2018.
6 Vergara, M. N., Canto-Soler, M. V., »Rediscovering the chick embryo as a model to study retinal development«, in: Neural Dev 7 (2012), S. 22; Haqq, C. M., Donahoe, P. K., »Regulation of sexual dimorphism in mammals«, in: Physiol Rev 78, Nr. 1 (1998), S. 1–33.
7 Medikamente und Phytopharmaka, mit denen das Geschlecht des Kindes beeinflusst werden soll, führen Schätzungen zufolge Tausende von Totgeburten herbei und erhöhen das Risiko für angeborene Missbildungen. Eine neuere Studie berichtete von einem dreifach erhöhten Risiko, wenn Frauen während ihrer Schwangerschaft Phytopharmaka nahmen. Die folgenden Artikel und Editorials beschreiben den derzeitigen Stand der Dinge: Neogi, S. B, Negandhi, P. H., Sandhu, N., Gupta, R. K., Ganguli, A., Zodpey, S., Singh, A., Singh, A., Gupta, R., »Indigenous medicine use for sex selection during pregnancy and risk of congenital malformations: A population-based case-control study in Haryana, India«, in: Drug Saf 38, Nr. 9 (2015), S. 789–797; Neogi, S. B., Negandhi, P. H., Ganguli, A., Chopra, S., Sandhu, N., Gupta, R. K., Zodpey, S., Singh, A., Singh, A., Gupta, R., »Consumption of indigenous medicines by pregnant women in North India for selecting sex of the foetus: What can it lead to?«, in: BMC Pregnancy Childbirth 15 (2015), S. 208.
8 Brush, S., »Nettie M. Stevens and the discovery of sex determination by chromosomes«, in: Isis 69, Nr. 2 (1978), S. 163–172; Wessel, G. M., »Y does it work this way? Nettie Maria Stevens (July 7, 1861–May 4, 1912)«, in: Mol Reprod Dev 78, Nr. 9 (2011), S. Fmi; Ogilvie, M. B., Choquette, C. J., »Nettie Maria Stevens (1861–1912): Her life and contributions to cytogenetics«, in: Proc Am Philos Soc 125, Nr. 4 (1981), S. 292–311.
9 Kalantry, S., Mueller, J. L., »Mary Lyon: A tribute«, in: Am J Hum Genet 97, Nr. 4 (2015), S. 507–510; Rastan, S., »Mary F. Lyon (1925–2014)«, in: Nature 518, Nr. 7537 (2015), S. 36; Watts, G., »Mary Frances Lyon«, in: Lancet 385, Nr. 9970 (2015), S. 768; Morey, C., Avner, P., »The demoiselle of X-inactivation: 50 years old and as trendy and mesmerising as ever«, in: PLoS Genet 7, Nr. 7 (2011), S. e1002212.
10 Sahakyan, A., Yang, Y., Plath, K., »The role of Xist in X-chromosome dosage compensation«, in: Trends Cell Biol 28, Nr. 12 (2018), S. 999–1013; Gendrel, A. V., Heard, E., »Noncoding RNAs and epigenetic mechanisms during X-chromosome inactivation«, in: Annu Rev Cell Dev Biol 30 (2014), S. 561–580; Wutz, A., »Gene silencing in X-chromosome inactivation: Advances in understanding facultative heterochromatin formation«, in: Nat Rev Genet 12, Nr. 8 (2011), S. 542–553.
11 Wollen Sie Dr. Mary Lyons ursprünglichen bahnbrechenden Aufsatz lesen, siehe: Lyon, M. F., »Gene action in the X-chromosome of the mouse (Mus musculus L.)«, in: Nature 190 (1961), S. 372 f.
12 Breed, M. D., Guzmán-Novoa, E., Hunt, G. J., »Defensive behavior of honey bees: Organization, genetics, and comparisons with other bees«, in: Annu Rev Entomol 49 (2004), S. 271–298; Metz, B. N., Tarpy, D. R., »Reproductive senescence in drones of the honey bee (Apis mellifera)«, in: Insects 10, Nr. 1 (2019)
13 Howard, S. R., Avargues-Weber, A., Garcia, J. E., Greentree, A. D., Dyer, A. G., »Numerical cognition in honeybees enables addition and subtraction«, in: Sci Adv 5, Nr. 2 (2019), S. eaav0961; Howard, S. R., Avargues-Weber, A., Garcia, J. E., Greentree, A. D., Dyer, A. G., »Symbolic representation of numerosity by honeybees (Apis mellifera): Matching characters to small quantities«, in: Proc Biol Sci 286, Nr. 1904 (2019), S. 20190238.
14 Daten zum Geschlechterverhältnis bei der Geburt sind für fast alle Länder bei UNdata zu finden, http://data.un.org/Data.aspx?d=Pop-Div&f=variableID%3A52.
1 Enserink, M., »Physiology or medicine: Triumph of the ulcer-bug theory«, in: Science 310, Nr. 5745 (2005), S. 34 f.; Sobel, R. K., »Barry Marshall. A gutsy gulp changes medical science«, in: US News World Rep 131, Nr. 7 (2001), S. 59; Kyle, R. A., Steensma, D. P., Shampo, M. A., »Barry James Marshall – discovery of Helicobacter pylori as a cause of peptic ulcer«, in: Mayo Clin Proc 91, Nr. 5 (2016), S. e67 f.
2 Barry J. Marshall (Hg.), Helicobacter Pioneers: Firsthand Accounts from the Scientists Who Discovered Helicobacters, 1892–1982, Carlton, South Victoria, 2002.
3 Pamela Weintraub, »The doctor who drank infectious broth, gave himself an ulcer, and solved a medical mystery«, in: Discover, April 2010; Groh, E. M., Hyun, N., Check, D., Heller, T., Ripley, R. T., Hernandez, J. M., Graubard, B. I., Davis, J. L., »Trends in major gastrectomy for cancer: Frequency and outcomes«, in: J Gastrointest Surg (2018), DOI: 10.1007/s11605-018-4061-x.
4 Rosenstock, S. J., Jorgensen, T., »Prevalence and incidence of peptic ulcer disease in a Danish County – a prospective cohort study«, in: Gut 36, Nr. 6 (1995), S. 819–824; Räihä, I., Kemppainen, H., Kaprio, J., Koskenvuo, M., Sourander, L., »Lifestyle, stress, and genes in peptic ulcer disease: A nationwide twin cohort study«, in: Arch Intern Med 158, Nr. 7 (1998), S. 698–704.
5 Schurz, H., Salie, M., Tromp, G., Hoal, E. G., Kinnear, C. J., Möller, M., »The X chromosome and sex-specific effects in infectious disease susceptibility«, in: Hum Genomics 13, Nr. 1 (2019), S. 2; Sakiani, S., Olsen, N. J., Kovacs, W. J., »Gonadal steroids and humoral immunity«, in: Nat Rev Endocrinol 9, Nr. 1 (2013), S. 56–62; Spolarics, Z., Pena, G., Qin, Y., Donnelly, R. J., Livingston, D. H., »Inherent X-linked genetic variability and cellular mosaicism unique to females contribute to sex-related differences in the innate immune response«, in: Front Immunol 8 (2017), S. 1455; Ding, S. Z., Goldberg, J. B., Hatakeyama, M., »Helicobacter pylori infection, oncogenic pathways and epigenetic mechanisms in gastric carcinogenesis«, in: Future Oncol 6, Nr. 5 (2010), S. 851–862.
6 Ohtani, M., Ge, Z., García, A., Rogers, A. B., Muthupalani, S., Taylor, N. S., Xu, S., Watanabe, K., Feng, Y., Marini, R. P., Whary, M. T., Wang, T. C., Fox, J. G., »17 β-estradiol suppresses Helicobacter pylori-induced gastric pathology in male hypergastrinemic INS-GAS mice«, in: Carcinogenesis 32, Nr. 8 (2011), S. 1244–1250; Camargo, M. C., Goto, Y., Zabaleta, J., Morgan, D. R., Correa, P., Rabkin, C. S., »Sex hormones, hormonal interventions, and gastric cancer risk: A meta-analysis«, in: Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 21, Nr. 1 (2012), S. 20–38.
7 Schurz, H., Salie, M., Tromp, G., Hoal, E. G., Kinnear, C. J., Möller, M., »The X chromosome and sex-specific effects in infectious disease susceptibility«, in: Hum Genomics 13, Nr. 1 (2019), S. 2.
8 Mehr zu dieser beeindruckenden Leistung bieten folgende Artikel: Lolekha, R., Boonsuk, S., Plipat, T., Martin, M., Tonputsa, C., Punsuwan, N., Naiwatanakul, T., Chokephaibulkit, K., Thaisri, H., Phanuphak, P., Chaivooth, S., Ongwandee, S., Baipluthong, B., Pengjuntr, W., Mekton, S., »Elimination of mother-to-child transmission of HIV-Thailand«, in: MMWR Morb Mortal Wkly Rep 65, Nr. 22 (2016), S. 562–566; Thisyakorn, U., »Elimination of mother-to-child transmission of HIV: Lessons learned from success in Thailand«, in: Paediatr Int Child Health 37, Nr. 2 (2017), S. 99–108.
9 Griesbeck, M., Scully, E., Altfeld, M., »Sex and gender differences in HIV-1 infection«, in: Clin Sci (Lond) 130, Nr. 16 (2016), S. 1435–1451; Jiang, H., Yin, J., Fan, Y., Liu, J., Zhang, Z., Liu, L., Nie, S., »Gender difference in advanced HIV disease and late presentation according to European consensus definitions«, in: Sci Rep 5 (2015), S. 14543.
10 Beckham, S. W., Beyrer, C., Luckow, P., Doherty, M., Negussie, E. K., Baral, S. D., »Marked sex differences in all-cause mortality on antiretroviral therapy in low-and middle-income countries: A systematic review and meta-analysis«, in: J Int AIDS Soc 19, Nr. 1 (2016), S. 21106; Kumarasamy, N., Venkatesh, K. K., Cecelia, A. J., Devaleenol, B., Saghayam, S., Yepthomi, T., Balakrishnan, P., Flanigan, T., Solomon, S., Mayer, K. H., »Gender-based differences in treatment and outcome among HIV patients in South India«, in: J Womens Health 17, Nr. 9 (2008), S. 1471–1475.
11 Hwang, J. K., Alt, F. W., Yeap, L. S., »Related Mechanisms of Antibody Somatic Hypermutation and Class Switch Recombination«, in: Microbiol Spectr. 3, Nr. 1 (2015), S. MDNA3-0037-2014; Kitaura, K., Yamashita, H., Ayabe, H., Shini, T., Matsutani, T., Suzuki, R., »Different Somatic Hypermutation Levels among Antibody Subclasses Disclosed by a New Next-Generation Sequencing-Based Antibody Repertoire Analysis«, in: Front Immunol. 8 (2017), S. 389; Methot, S. P., Di Noia, J. M., »Molecular Mechanisms of Somatic Hypermutation and Class Switch Recombination«, in: Adv Immunol. 33 (2017), S. 37–87; Sheppard, E. C., Morrish, R. B., Dillon, M. J., Leyland, R., Chahwan, R., »Epigenomic Modifications Mediating Antibody Maturation« in: Front Immunol. 9 (2018), S. 355; Xu, Z., Pone, E. J., Al-Qahtani, A., Park, S. R., Zan, H., Casali, P., »Regulation of aicda expression and AID activity: relevance to somatic hypermutation and class switch DNA recombination«, in: Crit Rev Immunol. 27, Nr. 4 (2007), S. 367–397; Methot, S. P., Litzler, L. C., Subramani, P. G., Eranki, A. K., Fifield, H., Patenaude, A. M., Gilmore, J. C., Santiago, G. E., Bagci, H., Côté, J. F., Larijani, M., Verdun, R. E., Di Noia, J. M., »A licensing step links AID to transcription elongation for mutagenesis in B cells«, in: Nat Commun. 9, Nr. 1 (2018), S. 1248.
12 Schurz, H., Salie, M., Tromp, G., Hoal, E. G., Kinnear, C. J., Möller, M. »The X chromosome and sex-specific effects in infectious disease susceptibility«, in: Hum Genomics 13, Nr. 1 (2019), S. 2; Spolarics, Z., Pena, G., Qin, Y., Donnelly, R. J., Livingston, D. H., »Inherent X-linked genetic variability and cellular mosaicism unique to females contribute to sex-related differences in the innate immune response«, in: Front Immunol 8 (2017), S. 1455; Vázquez-Martínez, E. R., García-Gómez, E., Camacho-Arroyo, I., González-Pedrajo, B., »Sexual dimorphism in bacterial infections«, in: Biol Sex Differ 9, Nr. 1 (2018), S. 27.
13 Tromp, I., Kiefte-de Jong, J., Raat, H., Jaddoe, V., Franco, O., Hofman, A., de Jongste, J., Moll, H., »Breastfeeding and the risk of respiratory tract infections after infancy: The Generation R Study«, in: PLoS One 12, Nr. 2 (2017), S. e0172763; Gerhart, K. D., Stern, D. A., Guerra, S., Morgan, W. J., Martinez, F. D., Wright, A. L., »Protective effect of breastfeeding on recurrent cough in adulthood«, in: Thorax 73, Nr. 9 (2018), S. 833–839.
14 Ding, S. Z., Goldberg, J. B., Hatakeyama, M., »Helicobacter pylori infection, oncogenic pathways and epigenetic mechanisms in gastric carcinogenesis«, in: Future Oncol. 6, Nr. 5 (2010), S. 851–862; Matsumoto, Y., Marusawa, H., Kinoshita, K., Endo, Y., Kou, T., Morisawa, T., Azuma, T., Okazaki, I. M., Honjo, T., Chiba, T., »Helicobacter pylori infection triggers aberrant expression of activation-induced cytidine deaminase in gastric epithelium«, in: Nat Med. 13, Nr. 4 (2007), S. 470–476.
15 Wenn Sie mehr über Kafkas Krankengeschichte erfahren möchten, siehe: Felisati, D., Sperati, G., »Famous figures: Franz Kafka (1883–1924)«, in: Acta Otorhinolaryngol Ital. 25, Nr. 5 (2005), S. 328–332; Mydlík, M., Derzsiová, K., »Robert Klopstock and Franz Kafka – the friends from Tatranské Matliare (the High Tatras)«, in: Prague Med Rep. 108, Nr. 2 (2007), S. 191–195; Vilaplana, C., »A literary approach to tuberculosis: lessons learned from Anton Chekhov, Franz Kafka, and Katherine Mansfield«, in: Int J Infect Dis. 56 (2017), S. 283 ff.
16 Lange, L., Pescatore, H., »Bakteriologische Untersuchungen zur Lübecker Säuglingstuberkulose«, in: Arbeiten a. d. Reichsges-Amt 69 (1935), S. 205–305; Schürmann, P., Kleinschmidt, H., »Pathologie und Klinik der Lübecker Säuglingstuberkuloseerkrankungen«, in: Arbeiten a. d. Reichsges-Amt 69 (1935), S. 25–204.
17 Die Weltgesundheitsorganisation verfügt über ein Archiv mit umfassenden Informationen zur Tuberkulose, einschließlich der Zahl von MDR-TB-Fällen, die derzeit weltweit bei 558 000 liegt. Zu weiteren Informationen speziell über Tuberkulose siehe die Website der WHO: https://www.who.int/tb/en/.
18 Wenn Sie mehr über die Auswirkungen von Infektionskrankheiten und darüber lesen wollen, wie diese die Menschheitsgeschichte auf vielfältige Weise geprägt haben, siehe eins meiner früheren Bücher: Sharon Moalem mit Jonathan M. Prince, Survival of the Sickest: A Medical Maverick Discovers Why We Need Disease, New York 2007.
1 Loomes, R., Hull, L., Mandy, W. P. L., »What is the male-to-female ratio in autismspectrum disorder? A systematic review and meta-analysis«, in: J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 56, Nr. 6 (2017), S. 466–474.
2 Kogan, M. D., Vladutiu, C. J., Schieve, L. A., Ghandour, R. M., Blumberg, S. J., Zablotsky, B., Perrin, J. M., Shattuck, P., Kuhlthau, K. A., Harwood, R. L., Lu, M. C., »The prevalence of parent-reported autism spectrum disorder among US children«, in: Pediatrics 142, Nr. 6 (2018); Christensen, D. L., Braun, K. V. N., Baio, J., Bilder, D., Charles, J., Constantino, J. N., Daniels, J., Jurkin, M. S., Fitzgerald, R. T., Kurzius-Spencer, M., Lee, L. C., Pettygrove, S., Robinson, C., Schulz, E., Wells, C., Wingate, M. S., Zahorodny, W., Yeargin-Allsopp, M., »Prevalence and characteristics of autism spectrum disorder among children aged 8 years—Autism and Developmental Disabilities«, in: MMW Surveill Summ 65, Nr. 13 (2018), S. 1–23.
3 Benavides, A., Metzger, A., Tereshchenko, A., Conrad, A., Bell, E. F., Spencer, J., Ross-Sheehy, S., Georgieff, M., Magnotta, V., Nopoulos, P., »Sex-specific alterations in preterm brain«, in: Pediatr Res 85, Nr. 1 (2019), S. 55–62; Skiöld, B., Alexandrou, G., Padilla, N., Blennow, M., Vollmer, B., Adén, U., »Sex differences in outcome and associations with neonatal brain morphology in extremely preterm children«, in: J Pediatr 164, Nr. 5 (2014), S. 1012–1018; Zhou, L., Zhao, Y., Liu, X., Kuang, W., Zhu, H., Dai, J., He, M., Lui, S., Kemp, G. J., Gong, Q., »Brain gray and white matter abnormalities in pretermborn adolescents: A meta-analysis of voxel-based morphometry studies«, in: PLoS One 13, Nr. 10 (2018), S. e0203498; Hintz, S. R., Kendrick, D. E., Vohr, B. R., Kenneth Poole, W., Higgins, R. D., »Gender differences in neurodevelopmental outcomes among extremely preterm, extremely-low-birthweightinfants«, in: Acta Paediatr 95, Nr. 10 (2006), S. 1239–1248.
4 Neri, G., Schwartz, C. E., Lubs, H. A., Stevenson, R. E., »X-linked intellectual disability update«, in: Am J Med Genet A 176, Nr. 6 (2017), S. 1375–1388; Takashi Sado, X-Chromosome Inactivation: Methods and Protocols, New York 2018; Stevenson R. E., Schwartz, C. E., »X-linked intellectual disability: Unique vulnerability of the male genome«, in: Dev Disabil Res Rev 15, Nr. 4 (2009), S. 361–368.